14.1. Dos bacilos grampositivos no esporulados
Listeria monocytogenes y Erysipelothrix rhusiopathiae son bacilos grampositivos no esporulados. Esta semejanza morfológica tiene utilidad inicial, pero sus vías de entrada y sus perfiles de sensibilidad son diferentes.
La listeriosis se adquiere principalmente por ingestión de alimentos contaminados.
El erisipeloide aparece habitualmente tras la inoculación cutánea de E. rhusiopathiae durante el contacto con animales o sus productos.
La exposición y el foco permiten dar significado a un hallazgo microscópico que, por sí solo, no identifica la especie.
14.2. Listeria: identidad, fisiología y ecología
14.2.1. Especies y rasgos de identificación
Listeria monocytogenes, de la familia Listeriaceae, es la principal especie de interés médico. El género incluye también especies como L. innocua, L. welshimeri, L. seeligeri y L. grayi. La pertenencia al género no implica el mismo potencial patógeno.
Dentro de L. monocytogenes, los serotipos se distinguen por antígenos somáticos y flagelares; 1/2a, 1/2b y 4b figuran entre los más asociados a enfermedad humana. El serotipo aporta información epidemiológica y no sustituye la identificación ni permite deducir la gravedad individual de la infección.
La especie presenta:
- Bacilos cortos o cocobacilos, a veces dispuestos en pares o cadenas cortas.
- Carece de endosporas y de la cápsula clásica.
- Es anaerobia facultativa y utiliza carbohidratos mediante metabolismo fermentativo.
- Es catalasa positiva, oxidasa negativa e hidroliza esculina.
- La betahemólisis suele ser estrecha.
Ningún rasgo aislado basta para identificarla. Una bacteria corta puede parecer corineforme y la hemólisis puede resultar poco evidente.
La motilidad flagelar se expresa mejor a temperatura ambiente que a 37 °C. Este movimiento fuera de la célula es distinto de la propulsión por actina que se observa durante la infección. En el citoplasma del hospedador, la bacteria aprovecha la actina de la célula eucariota y no necesita mover sus flagelos.
14.2.2. Persistencia ambiental y transmisión alimentaria
La bacteria se encuentra en suelo, agua, vegetación y animales. Puede llegar a materias primas o contaminar un producto después de su elaboración, por ejemplo, cuando un alimento cocinado entra en contacto con una superficie contaminada. La tolerancia al frío y a condiciones de estrés osmótico ayuda a explicar su persistencia.
A diferencia de muchos otros patógenos alimentarios, L. monocytogenes puede multiplicarse lentamente a temperaturas de refrigeración (es psicrotrófica) si el alimento ofrece condiciones favorables. Por ello, la conservación en frío retrasa el crecimiento, pero no elimina el riesgo de un alimento contaminado que se consume sin un nuevo calentamiento.
La persistencia en equipos y superficies facilita contaminaciones repetidas. El riesgo depende tanto de la presencia de la bacteria como de la oportunidad de multiplicarse antes del consumo del alimento. Los alimentos listos para consumir, determinados productos cárnicos refrigerados y los lácteos no pasteurizados son ejemplos relevantes de contaminación. La presencia de la bacteria en una categoría de alimentos es posible, pero no inherente a todos sus productos.
Psicrotrofia: capacidad de crecer a temperaturas bajas, incluidas las de refrigeración, aunque la temperatura óptima de crecimiento sea superior.
Patógeno intracelular facultativo: microorganismo capaz de multiplicarse dentro de células del hospedador y también fuera de ellas.
14.3. Listeria monocytogenes: patogenia y enfermedad
14.3.1. Ciclo intracelular y diseminación
Tras la ingestión, la bacteria puede alcanzar el epitelio intestinal:
- Las internalinas son proteínas de superficie que favorecen la entrada en células no fagocíticas.
- InlA se une a la E-cadherina e InlB puede activar el receptor Met.
- La captación por células fagocíticas constituye otra vía de entrada. En ambos casos, la bacteria queda inicialmente rodeada por una membrana de la célula hospedadora.
- La listeriolisina O forma poros en esa membrana; junto con fosfolipasas bacterianas, facilita el escape de la vacuola.
- En el citoplasma, la bacteria se multiplica y la proteína ActA recluta la maquinaria celular de polimerización de actina. La cola de actina impulsa a la bacteria hacia la periferia, donde forma una protrusión que puede ser incorporada por una célula vecina. El escape de la vacuola de doble membrana permite reiniciar el ciclo en esa célula.
- Este tránsito entre células limita la exposición de la bacteria al medio extracelular.
- La inmunidad celular y la activación de los fagocitos son especialmente relevantes para contener la infección.
- Si las defensas no controlan el foco inicial, la diseminación hematógena puede alcanzar el sistema nervioso central o la placenta.
- El paso a estos territorios no forma parte de la evolución obligatoria de toda infección intestinal.
Paso 1. Entrada: la bacteria se internaliza y queda en una vacuola.
Paso 2. Escape: la listeriolisina O y las fosfolipasas alteran la membrana vacuolar.
Paso 3. Multiplicación: la bacteria se replica en el citoplasma.
Paso 4. Propulsión: ActA promueve la polimerización de actina, que impulsa a la bacteria hacia la membrana celular.
Paso 5. Diseminación: la célula vecina incorpora la protrusión; la bacteria escapa de la nueva vacuola y reinicia el ciclo.
14.3.2. Manifestaciones clínicas
La gastroenteritis febril suele cursar con diarrea y fiebre tras la exposición alimentaria. Puede aparecer en personas sin factores de riesgo y tiende a ser autolimitada.
En cambio, la listeriosis invasiva incluye bacteriemia, meningitis y meningoencefalitis. El riesgo aumenta en recién nacidos, personas mayores y pacientes con alteraciones de la inmunidad celular. La rombencefalitis es una presentación menos habitual con afectación del tronco encefálico que puede producir alteraciones de pares craneales y otros signos neurológicos focales.
Durante el embarazo, una infección materna con fiebre y síntomas poco específicos puede asociarse a un daño fetal desproporcionado respecto a la clínica de la gestante. La bacteriemia materna puede originar infección placentaria y transmisión transplacentaria, con riesgo de pérdida gestacional, prematuridad o infección neonatal.
La enfermedad neonatal precoz puede presentarse como sepsis o neumonía; la meningitis también puede aparecer después del periodo neonatal inmediato.
La granulomatosis infantiséptica es una forma congénita grave con lesiones diseminadas. La intensidad de los síntomas maternos no mide por sí sola el riesgo fetal.
En la listeriosis gestacional, un cuadro febril materno poco específico puede coexistir con infección placentaria o fetal. La repercusión fetal no se deduce de la intensidad de los síntomas maternos.
| Forma | Manifestaciones | Dato que orienta |
|---|---|---|
| Gastroenteritis febril | Diarrea y fiebre, habitualmente autolimitadas. | Exposición alimentaria; puede afectar a personas sin factores de riesgo. |
| Listeriosis invasiva | Bacteriemia, meningitis o meningoencefalitis. | Mayor riesgo en recién nacidos, personas mayores e inmunodeprimidos. |
| Rombencefalitis | Afectación del tronco encefálico con posibles signos de pares craneales. | Presentación neurológica focal, menos habitual. |
| Listeriosis gestacional | Fiebre materna poco específica; posible afectación placentaria y fetal. | Una clínica materna leve no excluye un desenlace fetal grave. |
| Listeriosis neonatal | Sepsis o neumonía precoces; la meningitis puede presentarse más tarde. | La granulomatosis infantiséptica corresponde a una forma congénita diseminada. |
14.4. Listeriosis: diagnóstico, tratamiento y prevención
14.4.1. Interpretación microbiológica
El diagnóstico de enfermedad invasiva se apoya en la identificación de L. monocytogenes en sangre, líquido cefalorraquídeo u otra muestra relacionada con el foco.
En la enfermedad maternofetal, el estudio de muestras placentarias o fetales puede aportar evidencia adicional. La morfología en la tinción de Gram orienta, pero una tinción negativa del líquido cefalorraquídeo no excluye la infección.
La recuperación de la bacteria en cultivo permite identificarla y estudiar su sensibilidad mientras que la detección molecular puede complementar el diagnóstico según la muestra y el método disponible.
El hallazgo en heces no demuestra invasión, porque puede haber excreción transitoria sin enfermedad invasiva. La serología no se emplea de rutina para diagnosticar un caso individual. En vigilancia, la comparación genómica de los aislamientos clínicos y alimentarios ayuda a investigar si varios casos comparten un origen común.
14.4.2. Tratamiento según el foco
La ampicilina intravenosa es un antibiótico de referencia para la listeriosis invasiva.
La amoxicilina intravenosa es otra opción de referencia en meningitis.
Las cefalosporinas de tercera generación, como ceftriaxona y cefotaxima, no ofrecen cobertura fiable frente a Listeria. Por ello, en la sospecha de meningitis bacteriana con factores de riesgo de listeriosis, se añade ampicilina o amoxicilina intravenosa al régimen empírico que cubre los demás agentes. Tras la identificación se ajusta el tratamiento al foco y a la sensibilidad.
La gentamicina puede asociarse en determinados cuadros invasivos. Pero su uso no es universal. Debe tenerse en consideración el foco, la gravedad y la posible toxicidad renal al paciente.
El cotrimoxazol puede considerarse como alternativa cuando no se puede emplear el betalactámico de referencia, con valoración específica del foco y de las circunstancias del paciente.
Error: considerar que la ceftriaxona sola cubre Listeria en una meningitis.
Corrección: cuando existe riesgo de listeriosis, el régimen empírico necesita un antibiótico activo frente a este microorganismo, como ampicilina o amoxicilina intravenosa.
14.4.3. Prevención alimentaria
La pasteurización y el calentamiento adecuado reducen la carga bacteriana. La separación entre alimentos crudos y cocinados y la limpieza de superficies reducen la contaminación después de la elaboración. La refrigeración limita la velocidad de multiplicación, por lo que sigue siendo necesaria, pero no sustituye el respeto de la vida útil del alimento.
En gestantes, personas mayores y pacientes inmunodeprimidos, la elección de productos pasteurizados y el calentamiento de determinados alimentos listos para consumir reducen la exposición a una bacteria con mayor probabilidad de producir enfermedad invasiva en estos grupos.
14.5. Erysipelothrix rhusiopathiae: identidad y exposición
E. rhusiopathiae es:
- Bacilo delgado.
- Inmóvil, no esporulado.
- Anaerobio facultativo.
- Puede presentar formas alargadas y teñirse de manera irregular.
- Es catalasa negativo.
- Produce sulfuro de hidrógeno, lo que es un rasgo orientador.
- La hemólisis no es un criterio fiable para identificarlo por sí sola.
La combinación de estos datos con la identificación de especie permite distinguirlo de otros bacilos grampositivos.
El microorganismo se asocia a animales domésticos y silvestres y a productos de origen animal. El cerdo es un hospedador destacado y el «mal rojo del cerdo» designa la enfermedad animal.
En humanos, la manipulación de carne, pescado, marisco u otros tejidos animales puede causar inoculación a través de cortes o pinchazos. Esta vía explica la frecuencia de lesiones en manos y dedos en personas que trabajan en mataderos, carnicerías, pescaderías o en contacto con animales.
Erisipeloide: infección cutánea localizada por Erysipelothrix rhusiopathiae tras inoculación, caracterizada por una placa eritematoviolácea de expansión periférica. No debe confundirse con la erisipela producida por S. pyogenes o, menos frecuentemente, S. aureus.
Zoonosis: infección transmisible de forma natural entre animales vertebrados y seres humanos.
14.6. Erisipeloide, infección invasiva y manejo
14.6.1. Formas clínicas y diagnóstico
El erisipeloide localizado suele comenzar cerca de la puerta de entrada. La lesión es dolorosa o urente, tiene color eritematovioláceo y se extiende lentamente desde el punto de inoculación. La supuración franca es poco característica. La proximidad a articulaciones de la mano puede acompañarse de dolor, limitación funcional o inflamación periarticular. La erisipela estreptocócica es una entidad distinta.
La forma cutánea difusa se manifiesta con lesiones alejadas del punto inicial o con extensión más amplia. La infección sistémica puede producir bacteriemia con o sin endocarditis y puede presentarse sin una lesión cutánea evidente. La asociación con endocarditis justifica valorarla ante un aislamiento en sangre, pero no permite diagnosticarla solo por identificar la especie.
En la forma localizada, la exposición y la morfología de la lesión orientan el diagnóstico. Cuando se necesita confirmación microbiológica, una muestra de tejido del borde activo es más informativa que una muestra superficial de una lesión sin pus.
En la sospecha de enfermedad sistémica, los hemocultivos permiten establecer la etiología y la sensibilidad. El aislamiento de un bacilo grampositivo en sangre debe interpretarse en el contexto de la exposición y del síndrome, sin descartarlo automáticamente como contaminante.
14.6.2. Tratamiento y prevención ocupacional
La penicilina V o la amoxicilina por vía oral son opciones de primera elección en el erisipeloide localizado.
En la infección invasiva, la penicilina G intravenosa es un tratamiento de referencia si el aislamiento es sensible. La ceftriaxona es una alternativa según sensibilidad y foco.
Si existe endocarditis, la afectación valvular condiciona el régimen y el manejo. E. rhusiopathiae presenta resistencia intrínseca a vancomicina por lo que este fármaco no es una cobertura adecuada frente a este agente.
La prevención ocupacional se dirige a la vía de entrada. Los guantes adecuados para el riesgo de corte o punción, la protección de heridas y el manejo seguro de instrumentos y restos animales reducen la inoculación cutánea.
Caso: placa violácea dolorosa en un dedo tras una punción al manipular pescado, sin supuración franca.
Respuesta: erisipeloide por E. rhusiopathiae. La puerta de entrada y la lesión orientan la identificación; la vancomicina no ofrece cobertura frente a este agente.
| Rasgo | L. monocytogenes | E. rhusiopathiae |
|---|---|---|
| Morfología | Bacilo corto o cocobacilo grampositivo no esporulado. | Bacilo grampositivo delgado, a veces filamentoso, no esporulado. |
| Catalasa | Positiva. | Negativa. |
| Motilidad | Flagelar, mejor expresada a temperatura ambiente. | Inmóvil. |
| Otros rasgos | Betahemólisis estrecha e hidrólisis de esculina. | Producción de sulfuro de hidrógeno; hemólisis no concluyente. |
| Exposición característica | Ingestión de alimentos contaminados. | Inoculación tras contacto con animales o sus productos. |
| Muestra en enfermedad invasiva | Sangre o líquido cefalorraquídeo, según el foco. | Sangre; valorar endocarditis si hay bacteriemia. |
| Cuadro | Antibiótico de referencia | Errores frecuentes |
|---|---|---|
| Listeriosis invasiva | Ampicilina intravenosa; amoxicilina intravenosa como opción de referencia en meningitis. | La ceftriaxona sola no cubre Listeria. |
| Erisipeloide localizado | Penicilina V o amoxicilina por vía oral. | El erisipeloide y la erisipela estreptocócica son entidades distintas. |
| Infección invasiva por E. rhusiopathiae | Penicilina G intravenosa si es sensible; ceftriaxona como alternativa según sensibilidad y foco. | La vancomicina no ofrece cobertura. La bacteriemia requiere valorar afectación valvular. |
