11.1. Estreptococos del grupo viridans
Los estreptococos son:
- Cocos grampositivos que se disponen en parejas o cadenas.
- Carecen de endosporas.
- Presentan metabolismo predominantemente fermentativo.
- Su envoltura contiene una capa gruesa de peptidoglicano, pero sus componentes superficiales y su relación con el hospedador varían entre especies.
En este conjunto, Streptococcus pneumoniae, o neumococo, destaca por su cápsula y su capacidad de producir enfermedad respiratoria e invasiva. Los estreptococos orales participan en comunidades residentes y pueden causar enfermedad cuando cambia el ambiente local o acceden a otros territorios.
La denominación estreptococos del grupo viridans reúne varios grupos de especies, no corresponde a una especie denominada Streptococcus viridans. El término alude a la coloración verdosa asociada a la alfahemólisis, aunque algunos integrantes no muestran hemólisis. Por ello, ni la alfahemólisis identifica por sí sola al neumococo ni la ausencia de betahemólisis delimita todo el grupo. El grupo anginosus, por ejemplo, puede presentar patrones hemolíticos diferentes.
Esta clasificación práctica debe completarse con la ecología.
- Los grupos mitis, sanguinis, salivarius y mutans tienen representantes habituales en la cavidad oral.
- El grupo anginosus ocupa también otros territorios mucosos.
- El complejo Streptococcus bovis/Streptococcus equinus, que incluye Streptococcus gallolyticus, se relaciona principalmente con el intestino. Se estudia aquí por sus conexiones clínicas y microbiológicas, sin convertirlo en un grupo exclusivamente oral.
Especie bacteriana: categoría taxonómica que reúne cepas con un alto grado de similitud genómica y características biológicas comunes.
Grupo de especies: conjunto de especies que se estudian juntas por compartir rasgos microbiológicos, ecológicos o clínicos.
Patrón hemolítico: aspecto de la zona que rodea una colonia en agar sangre, según el efecto de la bacteria sobre los hematíes.
Serotipo neumocócico: variante de Streptococcus pneumoniae definida por las propiedades antigénicas de su polisacárido capsular.
11.2. Neumococo: estructura y fisiología
11.2.1. Morfología y envoltura
S. pneumoniae suele presentarse como un diplococo de extremos algo apuntados, de donde procede la descripción de diplococo lanceolado.
- Puede formar cadenas cortas.
- Es inmóvil, no esporulado y habitualmente catalasa negativo.
- Obtiene energía mediante fermentación de carbohidratos y tolera la presencia de oxígeno, aunque este modifica su fisiología y favorece la producción de peróxido de hidrógeno.
- La pared contiene peptidoglicano y ácidos teicoicos. Los ácidos lipoteicoicos se anclan en la membrana. Los residuos de fosforilcolina de estos polímeros permiten asociar proteínas a la superficie, entre ellas determinadas adhesinas y enzimas que remodelan la pared. Esta organización conecta la estructura de la envoltura con el establecimiento en mucosas y la interacción con las defensas.
- La cápsula polisacarídica recubre la superficie de la mayoría de los neumococos responsables de enfermedad invasiva.
- Sus diferencias químicas originan numerosos serotipos, con distinta distribución epidemiológica y diferente capacidad de colonización o invasión.
- Hay neumococos no encapsulados. Por tanto, cápsula y especie no son conceptos equivalentes. Tampoco debe confundirse el polisacárido capsular con el polisacárido C de la pared, que es una estructura diferente.
11.2.2. Cápsula y defensas opsónicas
Los anticuerpos y determinados componentes del complemento pueden recubrir la bacteria y facilitar que los fagocitos la reconozcan. Este recubrimiento se denomina opsonización. La cápsula neumocócica dificulta la eliminación de la bacteria por esta vía. Los anticuerpos específicos frente al polisacárido capsular pueden contrarrestar esa protección, lo que explica tanto la inmunidad dirigida a serotipos como el fundamento de las vacunas actuales.
El bazo contribuye a retirar bacterias encapsuladas de la circulación y a organizar respuestas frente a sus antígenos. Su ausencia (por ejemplo, tras esplenectomía) o disfunción aumenta el riesgo de infección neumocócica grave. La susceptibilidad también depende de la edad, del estado inmunitario y de enfermedades subyacentes. Así, una propiedad bacteriana —la cápsula— adquiere consecuencias distintas según la capacidad del hospedador para reconocerla y eliminar la bacteria.
Paso 1. Opsonización: los anticuerpos y el complemento recubren la bacteria y facilitan que los fagocitos la reconozcan.
Paso 2. Evasión: la cápsula del neumococo dificulta este reconocimiento y reduce la fagocitosis.
Paso 3. Respuesta anticapsular: los anticuerpos específicos (por una vacuna, por ejemplo) se unen a la cápsula y facilitan la opsonización.
Paso 4. Eliminación: los fagocitos reconocen e ingieren con mayor facilidad al neumococo opsonizado.
11.2.3. Transformación y diversidad genética
El neumococo puede adquirir un estado de competencia que le permite captar ADN del medio e incorporarlo mediante recombinación. Esta transformación natural contribuye a su diversidad y al intercambio de secuencias con estreptococos próximos. La recombinación puede afectar a genes de proteínas fijadoras de penicilina (PBP) o a regiones implicadas en la síntesis capsular.
Como consecuencia, el fondo genético de una cepa, su cápsula y su sensibilidad antibacteriana no tienen por qué mantenerse asociados de forma invariable. El cambio capsular permite que una misma línea bacteriana exprese otro serotipo. En vigilancia epidemiológica conviene distinguir el cambio capsular, en el que un linaje pasa a expresar otro serotipo, del reemplazo de serotipos, que es un cambio en la frecuencia de los serotipos que circulan en la población.
La transformación, desarrollada en el Tema 5 · Genética bacteriana, permite entender cómo se adquieren segmentos de ADN sin conjugación. En el neumococo ayuda a explicar las proteínas fijadoras de penicilina con secuencias mosaico y la variación de regiones capsulares.
| Característica | Dato esencial | Interpretación |
|---|---|---|
| Morfología | Cocos grampositivos, habitualmente en diplococos lanceolados. | La morfología orienta; no confirma por sí sola la especie. |
| Fisiología | Inmóvil, no esporulado y habitualmente catalasa negativo; metabolismo predominantemente fermentativo. | Tolerar oxígeno no equivale a depender de respiración aerobia. |
| Envoltura | Peptidoglicano, ácidos teicoicos y lipoteicoicos; cápsula en la mayoría de cepas invasivas. | El polisacárido capsular y el polisacárido C de pared son estructuras diferentes. |
| Cápsula | Dificulta la opsonofagocitosis y define serotipos. | Conecta evasión inmunitaria, riesgo en asplenia y prevención vacunal. |
| Alfahemólisis | Propiedad habitual, compartida con otros estreptococos. | No identifica por sí sola a S. pneumoniae. |
| Identificación | Integración de propiedades fenotípicas y evidencia proteómica o genética cuando corresponde. | Especie, serotipo y sensibilidad responden a preguntas distintas. |
| Reservorio | Nasofaringe humana; colonización frecuentemente asintomática. | Detectarlo en nasofaringe no demuestra neumonía. |
| Variación genética | Transformación natural y recombinación. | Puede modificar regiones capsulares y proteínas fijadoras de penicilina. |
11.3. Colonización y lesión neumocócica
11.3.1. Reservorio y establecimiento
El ser humano constituye el reservorio principal.
La colonización nasofaríngea puede ser asintomática, especialmente en la infancia, y permite la transmisión a través del contacto con secreciones respiratorias. Detectar neumococo en este territorio demuestra su presencia, pero no identifica automáticamente la causa de una neumonía o de una fiebre.
Para permanecer en la mucosa, la bacteria establece interacciones mediante proteínas superficiales y otros componentes de la envoltura. La proteasa de IgA1 puede reducir la eficacia de esta inmunoglobulina en superficies mucosas. Las interacciones con otras bacterias, la disponibilidad de nutrientes y la respuesta del hospedador condicionan cuánto dura la colonización. El equilibrio puede alterarse tras una infección vírica respiratoria, que lesiona el epitelio y modifica los mecanismos locales de eliminación.
Desde la nasofaringe existen varias posibilidades de extensión anatómica:
- La alteración del drenaje favorece infección de oído medio o senos paranasales.
- La aspiración de secreciones puede llevar bacterias al pulmón.
- Si se superan las defensas tisulares y se accede a la circulación, aparece bacteriemia y pueden alcanzarse otros órganos.
Estos recorridos comparten un reservorio, pero no forman una cadena obligatoria de enfermedades sucesivas.
11.3.2. Neumolisina, autólisis e inflamación
La neumolisina es una toxina que puede formar poros en membranas de células del hospedador. Su actividad contribuye a lesión epitelial y alteración de defensas locales y también modifica la respuesta inflamatoria. No solo «destruye hematíes».
Su efecto tóxico depende de:
- Concentración.
- Localización.
- Contexto tisular.
La autolisina LytA participa en la degradación del peptidoglicano. La lisis bacteriana puede liberar componentes celulares, incluidos productos con actividad inflamatoria y neumolisina. Conviene distinguir las dos funciones:
- Una enzima actúa sobre la pared bacteriana.
- La toxina actúa sobre células del hospedador.
Por tanto, no toda liberación de neumolisina debe atribuirse exclusivamente a LytA.
En el foco infeccioso, el reconocimiento de componentes bacterianos activa mediadores inflamatorios y recluta leucocitos. Esta respuesta ayuda a controlar la infección, pero también puede aumentar la permeabilidad vascular y deteriorar la función del órgano:
- En el pulmón, la ocupación inflamatoria de los alvéolos compromete el intercambio gaseoso.
- En el sistema nervioso central, el espacio anatómico y las características de las meninges agravan las consecuencias de la meningitis.
La lesión combina actividad bacteriana y respuesta del hospedador.
El neumococo es grampositivo y no posee endotoxina LPS. Que una parte de la lesión sea inflamatoria no excluye una infección activa ni convierte la neumonía o la meningitis en secuelas inmunitarias postinfecciosas.
11.4. Manifestaciones clínicas del neumococo
11.4.1. Infecciones respiratorias y locales
La neumonía neumocócica puede producir fiebre, tos, dolor pleurítico y consolidación pulmonar. El patrón lobar clásico es una presentación posible, pero no identifica de forma exclusiva la especie ni aparece en todos los pacientes. La edad, las enfermedades previas y el estado inmunitario modifican la expresión clínica. Puede existir neumonía sin bacteriemia, por lo que la ausencia de detección en sangre no la descarta.
La extensión al espacio pleural puede originar derrame paraneumónico y, si hay infección purulenta, empiema. Este cambio de compartimento tiene consecuencias terapéuticas ya que, además del tratamiento antibacteriano, puede ser necesario drenar la colección pleural.
Otitis media y sinusitis se explican por la relación de las vías respiratorias superiores con cavidades cuyo drenaje y ventilación pueden alterarse.
11.4.2. Enfermedad invasiva
La enfermedad neumocócica invasiva implica infección de un territorio normalmente estéril, como sangre o líquido cefalorraquídeo. Incluye bacteriemia, meningitis y otras localizaciones menos frecuentes, entre ellas artritis séptica. Una neumonía bacteriémica pertenece a esta categoría, pero una neumonía sin demostración de invasión de esos compartimentos no debe clasificarse automáticamente como una infección invasiva.
La meningitis puede aparecer tras diseminación hematógena o en relación con accesos anatómicos favorecidos por determinados defectos de barrera. Una fístula de líquido cefalorraquídeo, por ejemplo, modifica la separación entre territorios. La presencia simultánea de enfermedad respiratoria puede orientar clínicamente, pero no es requisito para reconocer la infección meníngea.
En un paciente con asplenia, el riesgo relevante es la pérdida de una defensa frente a bacterias encapsuladas.
En pacientes con fístula de líquido cefalorraquídeo, el problema consiste en una disrupción de una barrera anatómica.
Ambos pueden ser susceptibles al neumococo por mecanismos diferentes.
| Cuadro | Territorio o vía de acceso | Clave de interpretación |
|---|---|---|
| Otitis media y sinusitis | Cavidades relacionadas con vías respiratorias superiores; alteración de drenaje o ventilación. | Son destinos posibles desde el reservorio, no etapas obligatorias antes de una meningitis. |
| Neumonía | Acceso al pulmón, favorecido por aspiración y alteración de defensas locales. | El patrón lobar es clásico, pero no exclusivo ni universal. Puede no haber bacteriemia. |
| Empiema | Infección purulenta del espacio pleural. | Añade un problema de colección y control del foco. |
| Bacteriemia | Acceso a la circulación. | Constituye enfermedad invasiva; puede acompañarse de focos secundarios. |
| Meningitis | Diseminación hematógena o acceso favorecido por defectos de barrera. | No requiere una secuencia previa de otitis, sinusitis y neumonía. |
| Artritis séptica y otros focos invasivos | Infección de territorios normalmente estériles. | La localización modifica diagnóstico, exposición antibacteriana necesaria y control del foco. |
11.5. Estreptococos orales
11.5.1. Grupos y territorios
La cavidad oral alberga superficies con propiedades distintas: esmalte, lengua, mucosa y surco gingival. Los estreptococos se distribuyen entre ellas según sus adhesinas, necesidades metabólicas e interacciones comunitarias.
Entre los representantes relevantes se encuentran:
- Streptococcus mitis y Streptococcus oralis.
- Streptococcus sanguinis y Streptococcus gordonii.
- Streptococcus salivarius; y Streptococcus mutans.
- Streptococcus sobrinus.
Sus asociaciones clínicas orientan, pero no permiten atribuir una función exclusiva a cada especie.
En conjunto son:
- Cocos no esporulados.
- Generalmente catalasa negativos.
- De metabolismo fermentativo. Las diferencias de utilización de sustratos y de tolerancia a la acidez influyen en su localización.
- Su proximidad genética, especialmente en el grupo mitis, puede dificultar una identificación precisa.
La designación «estreptococo oral» informa de un origen ecológico habitual, no de la inocuidad del aislamiento en cualquier material clínico.
11.5.2. Biopelícula dental y caries
La superficie del diente se recubre de una película de moléculas salivales que ofrece puntos de unión. La adhesión inicial facilita la incorporación de nuevas bacterias y la formación de una comunidad organizada. Algunas especies utilizan sacarosa para sintetizar glucanos extracelulares que contribuyen a la matriz y a la retención sobre el diente. La placa dental es una biopelícula multiespecífica, no equivale a una acumulación exclusiva de S. mutans.
Cuando se aportan carbohidratos fermentables con frecuencia, aumenta la producción local de ácidos. Si los episodios de descenso del pH superan la capacidad de neutralización y remineralización, se favorece la pérdida mineral del esmalte.
Al mismo tiempo, ese ambiente selecciona microorganismos acidógenos y acidúricos, capaces, respectivamente, de producir ácido y de tolerarlo en el ambiente. S. mutans ilustra ambas propiedades, pero la caries se entiende mejor como una alteración ecológica de la comunidad en su conjunto, más que como una infección monomicrobiana universal.
Acidogénesis: producción de ácidos por el metabolismo microbiano. En la biopelícula dental, se produce principalmente por fermentación de carbohidratos.
Aciduricidad: capacidad de un microorganismo para tolerar un pH bajo y mantener su viabilidad en un medio ácido.
11.5.3. Bacteriemia y endocarditis
Los estreptococos de una mucosa pueden acceder transitoriamente a sangre cuando se altera su integridad. Ese acceso no implica que se establezca una infección endovascular. Para producir endocarditis deben encontrar condiciones que permitan adhesión, multiplicación y persistencia sobre el endocardio o material protésico. Las interacciones con plaquetas y fibrina favorecen vegetaciones que contienen bacterias y componentes del hospedador.
La infección valvular puede mantener la bacteriemia en el tiempo y producir destrucción local, insuficiencia cardíaca o embolias. Aunque los estreptococos orales se asocian clásicamente con formas subagudas, la velocidad de evolución es variable. Además, determinadas especies del grupo mitis pueden causar bacteriemia grave en pacientes con neutropenia y lesión de barreras mucosas. El carácter comensal en la boca no predice benignidad cuando la bacteria alcanza sangre.
11.6. Grupo anginosus y complejo bovis/equinus
11.6.1. Grupo anginosus
El grupo anginosus comprende:
- Streptococcus anginosus.
- Streptococcus intermedius.
- Streptococcus constellatus.
La denominación histórica «grupo milleri» se refiere a este conjunto. Sus integrantes pueden residir en cavidad oral y otros territorios digestivos o genitourinarios, y muestran variabilidad de hemólisis y de antígenos de Lancefield.
Su asociación con abscesos resulta especialmente útil. Pueden intervenir en infecciones odontógenas, colecciones intracraneales, empiema y abscesos de órganos abdominales, entre otras localizaciones. S. intermedius tiene una asociación destacada con infecciones supuradas profundas. El acceso desde una mucosa lesionada, la extensión por contigüidad y la diseminación hematógena ofrecen rutas diferentes hacia esos focos.
En ocasiones forman parte de infecciones polimicrobianas junto con anaerobios. Por tanto, identificar un estreptococo de este grupo no excluye otros agentes ni resuelve por sí solo la necesidad de controlar una colección. Tampoco toda bacteriemia por el grupo demuestra que exista un absceso oculto, la asociación debe dirigir la valoración del foco según el contexto.
En el grupo anginosus, la identificación aporta una pista anatómica: tener en mente la posibilidad de un foco supurado profundo.
El dato microbiológico orienta la búsqueda, mientras que la localización, extensió y composición del foco determinan su interpretación clínica.
11.6.2. Complejo bovis/equinus y S. gallolyticus
El nombre histórico S. bovis agrupaba microorganismos hoy diferenciados en varias especies y subespecies del complejo bovis/equinus. Entre ellas se encuentran:
- S. gallolyticus.
- Streptococcus infantarius.
- Streptococcus lutetiensis.
S. gallolyticus subsp. gallolyticus se asocia con neoplasia colorrectal. Conviene tenerla en consideración ante bacteriemia o endocarditis con aislamiento de esta especie.
| Grupo o especie | Ecología o propiedad relevante | Asociación clínica |
|---|---|---|
| S. pneumoniae | Reservorio nasofaríngeo; cápsula y serotipos. | Neumonía, otitis, sinusitis, bacteriemia y meningitis. |
| Grupos mitis y sanguinis | Representantes orales: S. mitis, S. oralis, S. sanguinis y S. gordonii. | Endocarditis; el grupo mitis también puede producir bacteriemia grave en neutropenia y lesión mucosa. |
| Grupo mutans | S. mutans y S. sobrinus: producción de ácido y adaptación al ambiente ácido. | Participación en caries dentro de una biopelícula multiespecífica. |
| Grupo salivarius | Incluye S. salivarius, residente habitual de la cavidad oral. | Su origen comensal no excluye infección oportunista fuera de la mucosa. |
| Grupo anginosus | S. anginosus, S. intermedius y S. constellatus; hemólisis variable. | Abscesos y colecciones profundas; posible participación de anaerobios y otros agentes. |
| Complejo bovis/equinus | Estreptococos principalmente intestinales; pueden compartir el antígeno D. | Bacteriemia y endocarditis. No pertenecen al género Enterococcus. |
| S. gallolyticus subsp. gallolyticus | Integrante del complejo bovis/equinus. | Bacteriemia o endocarditis asociadas a neoplasia colorrectal: orientan a evaluar el colon, no diagnostican por sí solas cáncer. |
11.7. Fundamento del diagnóstico
La detección de neumococo en nasofaringe o de estreptococos orales en saliva puede reflejar colonización. Su presencia en sangre, líquido cefalorraquídeo o una colección profunda tiene otro significado, que debe integrarse con el síndrome y descartar la posibilidad de contaminación del material.
El cultivo permite recuperar bacterias viables y estudiar su sensibilidad mediante antibiograma.
La detección molecular demuestra material genético y puede conservar rendimiento cuando la viabilidad se ha reducido por tratamiento previo. Sin embargo, detectar ADN no equivale siempre a demostrar microorganismos viables en ese momento.
La detección de antígeno neumocócico puede aportar evidencia etiológica en contextos seleccionados, con limitaciones por persistencia antigénica y, especialmente en niños, por colonización. Ningún resultado aislado sustituye la interpretación clínica.
La morfología lanceolada, el perfil hemolítico y ciertas propiedades fisiológicas han contribuido tradicionalmente a diferenciar neumococo de estreptococos próximos. La identificación actual integra información fenotípica, proteómica o genética cuando corresponde. El serotipado define características de la cápsula y es útil para vigilancia epidemiológica, pero no es equivalente a identificar la especie ni a determinar su sensibilidad a antibacterianos.
Un resultado que identifica la especie no demuestra el foco, y un serotipo no determina el tratamiento.
Son necesarias tres interpretaciones complementarias: identidad del agente, significado en el territorio estudiado y sensibilidad relevante para ese foco.
11.8. Resistencias y bases del tratamiento
11.8.1. Neumococo
La resistencia neumocócica a betalactámicos se relaciona principalmente con proteínas fijadoras de penicilina (PBP) de afinidad reducida. Estas proteínas tienen menor afinidad por el betalactámico, de modo que el fármaco inhibe peor la síntesis de la pared bacteriana. Añadir un inhibidor de betalactamasas no corrige este mecanismo, porque el problema no es la hidrólisis del fármaco por una penicilinasa.
En los macrólidos, la resistencia puede deberse a dos mecanismos. Los sistemas de expulsión asociados a genes como mef reducen la cantidad de antibiótico que permanece dentro de la bacteria. Las metilasas codificadas por genes erm, en cambio, modifican la diana ribosómica. Esta modificación también puede reducir la actividad de las lincosamidas y las estreptograminas B, lo que da lugar al fenotipo de resistencia MLSB. La frecuencia de ambos mecanismos varía entre poblaciones y a lo largo del tiempo.
Respecto al tratamiento:
- En la neumonía adquirida en la comunidad de baja gravedad en adultos, la amoxicilina es el antibiótico oral de primera elección cuando se busca cubrir al neumococo y no hay motivos para ampliar la cobertura.
- Ante una sospecha de meningitis bacteriana, se inicia tratamiento empírico intravenoso con ceftriaxona o cefotaxima.
- Se añade vancomicina si la frecuencia local de resistencia neumocócica a los betalactámicos lo justifica. Una vez identificado el neumococo, el tratamiento se ajusta con los criterios de sensibilidad específicos para meningitis.
- Puede utilizarse penicilina G si el aislamiento es sensible a ella, o mantenerse ceftriaxona o cefotaxima si es resistente a la penicilina pero sensible a la cefalosporina.
- La elección depende de qué fármaco puede alcanzar una exposición eficaz en el líquido cefalorraquídeo.
11.8.2. Estreptococos orales
En estreptococos orales, grupo anginosus y complejo bovis/equinus, la actividad de los betalactámicos debe valorarse según especie y aislamiento. La sensibilidad no puede deducirse de la ausencia de betahemólisis.
El objetivo microbiológico es relacionar identidad y sensibilidad con las condiciones reales del foco. La misma especie presente en una bacteriemia transitoria, una endocarditis o una infección polimicrobiana profunda no plantea automáticamente la misma necesidad terapéutica.
Con respecto al tratamiento:
- En la endocarditis por estreptococos orales o del grupo S. gallolyticus sensibles a la penicilina, los antibióticos de elección son penicilina G, amoxicilina o ceftriaxona por vía intravenosa. El antibiograma y el tipo de válvula afectada orientan el régimen definitivo.
- En los abscesos por:
- Estreptococos del grupo anginosus, la penicilina G es una opción de tratamiento dirigido cuando el aislamiento es sensible y la infección es monomicrobiana.
- En foco polimicrobiano, como puede ocurrir en infecciones odontógenas o intraabdominales, el tratamiento debe cubrir también a los demás microorganismos implicados, incluidos los anaerobios cuando corresponda.
- Además de elegir un antibiótico activo, hay que valorar si la colección requiere drenaje.
11.9. Bases de prevención
Las vacunas neumocócicas se dirigen a polisacáridos capsulares de serotipos seleccionados:
- En las vacunas conjugadas, la unión del polisacárido a una proteína permite reclutar ayuda de linfocitos T y favorece memoria inmunitaria y respuesta en niños pequeños.
- Las vacunas de polisacáridos no conjugados generan una respuesta diferente, menos adecuada en menores de dos años.
La vacunación protege frente a enfermedad por los serotipos incluidos y algunas formulaciones reducen también su circulación al disminuir colonización. No cubre todos los neumococos ni todas las causas de neumonía. La distribución de serotipos puede cambiar y requiere vigilancia, incluido el reemplazo por serotipos no vacunales. La elección de formulación y pauta depende del calendario vigente, la edad, los antecedentes vacunales y las condiciones de riesgo.
En los estreptococos orales, la salud bucodental y el control de los factores que favorecen caries reducen alteraciones del ecosistema local.
La profilaxis antibacteriana de la endocarditis se reserva para situaciones y pacientes definidos por guías clínicas dependientes del procedimiento, mientras que el cuidado bucodental mantiene importancia de forma continuada.
| Concepto | Fundamento | Consecuencia |
|---|---|---|
| Resistencia a betalactámicos | PBP de afinidad reducida. | Los inhibidores de betalactamasas no corrigen este mecanismo. |
| Interpretación según foco | La exposición alcanzable y los criterios difieren entre meningitis y determinadas infecciones no meníngeas. | No trasladar automáticamente una interpretación respiratoria al sistema nervioso central. |
| Expulsión de macrólidos | Determinantes como mef reducen la cantidad de fármaco intracelular. | Expulsión del antibacteriano y modificación de su diana son mecanismos distintos. |
| Metilación ribosómica | Genes erm: modificación de la diana. | Puede producir resistencia MLSB: macrólidos, lincosamidas y estreptograminas B. |
| Vacuna conjugada | Polisacáridos capsulares unidos a una proteína; ayuda de linfocitos T. | Favorece memoria inmunitaria y respuesta en niños pequeños. |
| Vacuna de polisacáridos no conjugados | Respuesta inmunitaria diferente, menos adecuada en menores de dos años. | No equivale a una formulación conjugada con el mismo número de serotipos. |
| Valencias y cobertura | Número de serotipos incluidos en la formulación. | No implica protección contra todos los neumococos ni todas las causas de neumonía. |
