10.1. Características y criterios de clasificación
Los estreptococos pertenecen al género Streptococcus, de la familia Streptococcaceae. Sus características principales son:
- Cocos grampositivos que se disponen en parejas o cadenas por división en un plano y separación variable de las células hijas.
- Son inmóviles.
- No forman endosporas.
- Carecen habitualmente de actividad catalasa.
- La obtención de energía depende en gran medida de la fermentación de carbohidratos, con producción de ácido láctico. La relación con el oxígeno permite su presencia en ambientes con distinta disponibilidad de este gas.
- Son betahemolíticos: tienen capacidad de producir lisis completa de hematíes en una evaluación microbiológica apropiada. Describe un fenotipo distinto de la identidad de especie y del grupo antigénico.
- La alfahemólisis se asocia a una modificación verdosa y lisis incompleta.
- «Gammahemólisis» es un término histórico para ausencia de hemólisis apreciable. La expresión de estas propiedades puede variar, por lo que un patrón aislado no identifica definitivamente una especie
La clasificación de Lancefield distingue grupos por antígenos de pared, fundamentalmente carbohidratos, que se designan con letras:
- Streptococcus pyogenes se asocia al grupo A.
- Streptococcus agalactiae al grupo B.
- En humanos, numerosos aislamientos de los grupos C y G corresponden a Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis.
Las relaciones son útiles, pero grupo antigénico y especie no son categorías intercambiables. Esto significa que pueden existir especies distintas que compartan un grupo antigénico y variantes de una misma especie con diferencias antigénicas. Por ejemplo, Streptococcus dysgalactiae, una única especie bacteriana que puede presentar variantes con diferencias antigénicas según la cepa, clasificándose algunas en el Grupo C y otras en el Grupo G.
Los antígenos de grupo deben distinguirse de los que permiten diferenciar tipos dentro de una especie. Por ejemplo, la proteína M de S. pyogenes posee diversidad antigénica y tiene funciones propias en la interacción con el hospedador. En S. agalactiae, los serotipos capsulares constituyen otro nivel de diferenciación dentro de la especie.
- Especie: identidad biológica de la bacteria basada en su genoma y características moleculares fundamentales.
- Hemólisis: comportamiento fenotípico que describe la capacidad de la bacteria para lisar o romper los glóbulos rojos en un medio de cultivo.
- Grupo de Lancefield: antígeno de grupo determinado por la estructura química específica del carbohidrato presente en la pared celular bacteriana.
- Tipo capsular: variación dentro de una misma población bacteriana basada en las diferencias antigénicas de su cápsula de polisacáridos superficial.
10.2. Streptococcus pyogenes
10.2.1. Superficie, ecología y establecimiento
S. pyogenes coloniza principalmente territorios humanos, con especial importancia de faringe y piel.
- La transmisión puede producirse por secreciones respiratorias y por contacto con personas o lesiones infectadas, según el síndrome.
- La colonización faríngea asintomática explica que detectar la bacteria deba interpretarse junto a la clínica: una persona portadora puede presentar simultáneamente una faringitis vírica.
La envoltura contiene peptidoglicano, el carbohidrato de grupo A y proteínas de superficie. Algunas cepas expresan cápsula de ácido hialurónico.
- El ácido hialurónico presente en la cápsula también está presente en los tejidos del hospedador. Esta semejanza contribuye a que la cápsula sea poco inmunógena y justifica las reacciones inmunológicas cruzadas. La expresión capsular es variable y no constituye una condición universal para reconocer la especie.
- La proteína M:
- Está anclada a la pared celular.
- Dificulta la opsonización y la fagocitosis mediante interacciones con proteínas del hospedador y sistemas del complemento.
- Sus funciones y ligandos varían entre tipos.
- Las adhesinas, incluidas proteínas que reconocen fibronectina, favorecen la relación con epitelios y matriz y, por tanto, la adhesión.
- Adhesión y evasión defensiva cooperan en el establecimiento, pero describen funciones diferentes.
El término pyogenes alude a la producción de pus. La supuración aparece cuando infección y respuesta inflamatoria generan un exudado rico en neutrófilos. Sin embargo, la especie también produce cuadros donde predominan toxinas o mecanismos inmunitarios diferidos, por lo que el nombre no permite reducir todas sus manifestaciones a una colección purulenta.
La proteína M favorece supervivencia frente a defensas opsónicas, mientras que las adhesinas facilitan contacto con estructuras del hospedador. Tener acceso a una mucosa, mantenerse en ella e invadir un tejido son problemas biológicos relacionados, pero distintos y dependen de estructuras diferentes.
10.2.2. Productos extracelulares y mecanismos de lesión
Las estreptolisinas O y S contribuyen a la lesión celular y al fenotipo hemolítico:
- La estreptolisina O es inmunógena y origina anticuerpos frente a ella, llamados anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO). Su determinación puede aportar evidencia de una infección estreptocócica previa.
- La estreptolisina S no genera una respuesta serológica comparable de utilidad habitual.
- La hemólisis resume una actividad sobre hematíes, pero esos productos también pueden participar en interacciones con otras células.
Las estreptocinasas favorecen activación del sistema fibrinolítico y las DNasas actúan sobre ADN extracelular. Estas actividades modifican componentes del entorno inflamatorio y pueden contribuir a la extensión de la infección. La dispersión depende además de la función de las barreras, el foco de la infección y la respuesta del hospedador, por lo que no es una consecuencia automática de poseer una sola enzima.
Determinadas exotoxinas pirogénicas actúan como superantígenos, promoviendo una activación masiva de linfocitos T y la consecuente liberación de mediadores inflamatorios. Algunos genes de superantígenos, como speA y speC, se encuentran en profagos. La presencia de distintos profagos contribuye a explicar por qué el repertorio de superantígenos varía entre cepas. Cabe destacar que las funciones de estas proteínas extracelulares son muy diversas; por ello, no todas las moléculas denominadas históricamente «exotoxinas estreptocócicas» comparten este mecanismo superantigénico.
Los componentes de la pared celular también estimulan el reconocimiento por parte de la inmunidad innata y desencadenan la respuesta inflamatoria. Como bacteria Gram positiva, S. pyogenes carece del lipopolisacárido (LPS) característico de la endotoxina del modelo Gram negativo. Por lo tanto, la intensidad de una reacción inflamatoria o la manifestación de un shock séptico no permiten deducir la presencia de LPS, ya que otros componentes de su envoltura son capaces de inducir respuestas de igual gravedad.
El Tema 7 · Toxinas bacterianas y mecanismos de lesión, explica la diferencia entre superantígeno y endotoxina. Esa distinción permite comprender por qué una infección estreptocócica puede producir shock sin que la bacteria posea LPS.
10.2.3. Infecciones locales e invasivas
Faringitis y complicaciones de vecindad
La faringoamigdalitis estreptocócica causa dolor faríngeo, inflamación y, en ocasiones, exudado y adenopatías regionales. Existe solapamiento clínico con otras etiologías y la mayoría de las faringitis no se explican por esta bacteria. La atribución etiológica debe integrar edad, manifestaciones y evidencia microbiológica adecuada.
La extensión local puede producir complicaciones supuradas, como abscesos periamigdalinos y otras infecciones de espacios vecinos. Estas complicaciones contienen un foco bacteriano y se distinguen de las secuelas inmunitarias que aparecen después de una infección. Un mismo episodio inicial puede relacionarse con consecuencias clínicas procedentes de mecanismos diferentes.
Piel y tejidos blandos
El impétigo estreptocócico es una infección superficial que puede presentar erosiones y costras. No se debe confundir con el impétigo ampolloso que se relaciona de forma característica con toxinas exfoliativas de S. aureus. La coexistencia de etiologías en infecciones cutáneas obliga a separar el síndrome morfológico de la identificación del agente.
La erisipela afecta dermis superficial y vasos linfáticos, con una placa eritematosa de límites relativamente definidos. La celulitis compromete planos dérmicos y subcutáneos y suele presentar límites menos nítidos. La terminología no sustituye la valoración de profundidad, extensión y repercusión sistémica.
La fascitis necrotizante es una infección profunda y rápidamente progresiva de tejidos blandos con necrosis y potencial repercusión sistémica grave y muerte. La necrosis obliga a valorar con urgencia la extensión del foco: los antibióticos actúan frente a la bacteria, pero no eliminan el tejido necrótico.
Bacteriemia y otros focos profundos
La invasión puede acompañarse de bacteriemia y originar infecciones profundas, incluidas artritis, infecciones osteoarticulares y otros focos. La infección puerperal afecta a la madre en relación con el parto y el puerperio (no implica infección del recién nacido). S. pyogenes es uno de los agentes capaces de producir enfermedad puerperal invasiva.
La presencia del microorganismo en un territorio normalmente estéril y un cuadro compatible proporciona una evidencia etiológica diferente de un aislamiento faríngeo. El contexto clínico y anatómico determina qué información aporta cada resultado.
Impétigo, erisipela, celulitis y fascitis no designan la misma profundidad de infección. Tampoco «puerperal» y «neonatal» son equivalentes: el primer término se refiere a la madre y el segundo al recién nacido.
10.2.4. Escarlatina y shock tóxico estreptocócico
La escarlatina combina una infección por S. pyogenes, habitualmente faríngea, con un exantema relacionado con exotoxinas pirogénicas en un hospedador susceptible. La lesión cutánea expresa un mecanismo mediado por productos y respuesta del hospedador. No exige que cada zona del exantema esté invadida por bacterias.
El síndrome de shock tóxico estreptocócico implica hipotensión y afectación orgánica asociadas a infección por la especie. La actividad superantigénica contribuye a la amplificación inflamatoria y puede coexistir con invasión tisular, bacteriemia o fascitis. Por tanto, hablar de síndrome mediado por toxinas no excluye infección profunda simultánea.
La separación conceptual entre invasión y toxicidad ayuda a reconocer los componentes del cuadro, pero no obliga a elegir uno solo. En la infección invasiva grave pueden coexistir carga bacteriana, necrosis, productos extracelulares y una respuesta inflamatoria desregulada.
| Cuadro | Localización o mecanismo | Pista de examen |
|---|---|---|
| Impétigo | Infección superficial de la piel. | Erosiones y costras. El impétigo ampolloso se asocia típicamente a toxinas exfoliativas de S. aureus. |
| Erisipela | Dermis superficial y vasos linfáticos. | Placa eritematosa de límites relativamente definidos. |
| Celulitis | Dermis y tejido subcutáneo. | Bordes habitualmente menos nítidos que en la erisipela. |
| Fascitis necrosante | Infección profunda de progresión rápida con necrosis. | El antibiótico no elimina el tejido necrótico: el desbridamiento urgente forma parte del tratamiento. |
| Escarlatina | Exantema mediado por exotoxinas en el contexto de una infección, habitualmente faríngea. | El exantema no implica invasión bacteriana de toda la piel afectada. |
| Shock tóxico estreptocócico | Respuesta sistémica amplificada por superantígenos. | Hipotensión y disfunción orgánica; puede coexistir con fascitis o bacteriemia. |
10.2.5. Secuelas inmunitarias postestreptocócicas
Fiebre reumática aguda
La fiebre reumática es una secuela inflamatoria diferida de infección por estreptococo del grupo A. Su asociación clásica es con faringitis. Sin embargo, la evidencia actual también reconoce la importancia de infecciones cutáneas en determinados contextos epidemiológicos. La lesión refleja una respuesta inmunitaria frente a antígenos estreptocócicos con reactividad cruzada sobre tejidos del hospedador.
Puede producir carditis, artritis y manifestaciones neurológicas y cutáneas. El daño valvular constituye una consecuencia de especial importancia por su persistencia y por el riesgo de empeoramiento con recurrencias.
El diagnóstico integra manifestaciones clínicas y evidencia de infección precedente mediante criterios establecidos; una ASLO elevada aislada no lo confirma.
El tratamiento adecuado de la infección estreptocócica relevante forma parte de la prevención primaria. En quienes ya han presentado fiebre reumática, prevenir las recurrencias ayuda a evitar que nuevos episodios agraven la lesión cardíaca. La eliminación del microorganismo residual y el manejo de la inflamación responden a componentes distintos de la enfermedad.
Glomerulonefritis postestreptocócica
La glomerulonefritis puede aparecer tras una infección faríngea o cutánea por cepas asociadas a este síndrome. La lesión glomerular implica mecanismos inmunitarios, con participación de antígenos, inmunocomplejos y complemento. No comparte exactamente el mecanismo de la fiebre reumática.
El cuadro puede expresarse como síndrome nefrítico con hematuria, edema, hipertensión y alteración de función renal. La evidencia de infección previa apoya la relación etiológica. Tras infección cutánea, los anticuerpos anti-DNasa B pueden ser más informativos que ASLO, cuya respuesta no es uniforme en todos los focos.
La administración de un antibacteriano puede erradicar una infección persistente y limitar transmisión, pero no neutraliza por sí sola una lesión inmunitaria ya establecida. Tampoco debe atribuirse a la prevención antibacteriana de glomerulonefritis la misma evidencia que a la prevención de fiebre reumática.
| Dato | Fiebre reumática aguda | Glomerulonefritis postestreptocócica |
|---|---|---|
| Mecanismo | Reactividad inmunitaria cruzada con tejidos del hospedador. | Lesión glomerular con participación de antígenos, inmunocomplejos y complemento. |
| Antecedente | Clásicamente, faringitis por el grupo A. También se ha descrito tras infección cutánea en determinados contextos. | Infección faríngea o cutánea previa. |
| Claves clínicas | Carditis, artritis y posibles manifestaciones neurológicas o cutáneas. Puede quedar lesión valvular. | Síndrome nefrítico: hematuria, edema e hipertensión, con posible deterioro de la función renal. |
| Papel de la serología | La evidencia de infección previa se interpreta junto con los criterios diagnósticos; una ASLO elevada aislada no confirma el cuadro. | Tras un impétigo, la anti-DNasa B puede ser más informativa que la ASLO. |
| Prevención | Tratar la faringitis estreptocócica reduce el riesgo de un primer episodio; la profilaxis secundaria busca evitar recurrencias. | La evidencia es insuficiente para afirmar que tratar la infección inicial con antibióticos prevenga esta secuela. |
Fiebre reumática y glomerulonefritis son secuelas inmunitarias diferentes. Para ambas importa demostrar una infección precedente en el contexto adecuado; encontrar anticuerpos no demuestra infección activa del órgano lesionado ni basta por sí solo para establecer el diagnóstico.
10.3. Streptococcus agalactiae
10.3.1. Estructura y colonización
S. agalactiae (estreptococo del grupo B) es un agente ampliamente conocido por su papel en las infecciones neonatales, aunque su relevancia médica abarca mucho más. En adultos, la bacteria coloniza las áreas digestiva y genitourinaria de forma asintomática e intermitente, por lo que su simple detección no equivale a diagnosticar una infección activa ni predice de forma absoluta la enfermedad.
Las diferencias antigénicas del polisacárido capsular permiten distinguir varios serotipos de S. agalactiae. El ácido siálico de la cápsula dificulta la opsonización y favorece la supervivencia bacteriana. Asimismo, las proteínas de superficie y otros factores moleculares colaboran en la adhesión, el cruce de barreras y la lesión tisular, recordando que el antígeno de pared del grupo B y el tipo capsular son componentes distintos.
Aunque la betahemólisis caracteriza a numerosos aislamientos, existen cepas no hemolíticas. Fenómenos clásicos como la positividad en el factor CAMP o la hidrólisis del hipurato facilitan la diferenciación microbiológica. Sin embargo, actúan como rasgos orientativos para la identificación en el laboratorio, no como equivalencias universales de especie ni criterios con implicación terapéutica.
10.3.2. Enfermedad perinatal y del adulto
Enfermedad de comienzo precoz
La enfermedad neonatal precoz se define por su aparición durante los primeros seis días de vida. Aunque la colonización materna posibilita la transmisión perinatal, factores como la prematuridad y diversas circunstancias obstétricas modifican el riesgo. De este modo, colonización, transmisión y enfermedad constituyen desenlaces diferentes que no ocurren de forma obligatoria en cada binomio madre-hijo.
Las principales manifestaciones clínicas incluyen sepsis, bacteriemia y neumonía, además de meningitis. En estos cuadros, la inmadurez de las defensas del recién nacido y la capacidad bacteriana para vulnerar barreras biológicas son determinantes. Dado que la infección puede originarse por exposición intrauterina o durante el tránsito por el canal del parto, el término «precoz» describe estrictamente el momento de debut clínico y no una única vía de adquisición.
Enfermedad de comienzo tardío
La enfermedad tardía aparece desde los siete hasta los ochenta y nueve días de vida. La bacteriemia y la meningitis son manifestaciones relevantes. La transmisión y los factores de riesgo no se reducen a los del episodio precoz; existen fuentes y momentos de exposición diferentes.
La profilaxis intraparto ha reducido enfermedad precoz, pero no ofrece una prevención equivalente de toda enfermedad tardía. Esta diferencia es esencial para interpretar un antecedente de profilaxis: haberla recibido no excluye una infección posterior por el grupo B.
10.3.3. Infección materna y en adultos no gestantes
Limitar Streptococcus agalactiae a la meningitis neonatal ignora una gran parte de su relevancia médica. En el embarazo, la bacteria causa infecciones urinarias, intraamnióticas y cuadros puerperales. La bacteriuria por estreptococo del grupo B durante el embarazo aporta información para decidir si está indicada la profilaxis intraparto.
En adultos no gestantes, también produce bacteriemia y afecciones de piel, tejidos blandos, huesos y articulaciones. Factores como la edad avanzada y la diabetes incrementan notablemente este riesgo.
La detección de S. agalactiae en muestra materna ofrece una oportunidad para prevenir la enfermedad neonatal precoz. La profilaxis intraparto y el tratamiento de la infección establecida tienen objetivos distintos.
Recuerda que la profilaxis previene la forma precoz, pero no evita la enfermedad neonatal tardía.
10.4. Otros estreptococos betahemolíticos
Los grupos C y G de Lancefield se definen por un antígeno de la pared bacteriana. Varias especies pueden compartir el mismo antígeno, de modo que un resultado como «estreptococo del grupo C» identifica el grupo, pero deja abierta la identificación de la especie.
10.4.1. Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis
Es el principal estreptococo de los grupos C y G que causa infecciones en humanos. Puede colonizar la faringe y la piel sin producir síntomas, pero también causar faringitis y celulitis. Entre las formas invasivas se incluyen la bacteriemia y la fascitis necrotizante. Estas formas son más frecuentes en personas mayores o con enfermedades de base.
Algunas de estas infecciones se parecen a las causadas por S. pyogenes. Sin embargo, esa semejanza clínica no implica el mismo riesgo de secuelas: para S. dysgalactiae subsp. equisimilis se han descrito asociaciones con fiebre reumática aguda, pero no se ha establecido una relación causal.
10.4.2. Streptococcus equi subsp. zooepidemicus
Este estreptococo del grupo C puede causar infecciones humanas poco frecuentes, a veces graves, por contacto con animales (zoonosis). Se han documentado casos tras el contacto directo con caballos y brotes vinculados al consumo de productos lácteos sin pasteurizar. Ante un aislamiento de esta subespecie, preguntar por esas exposiciones ayuda a investigar el origen de la infección.
El grupo de Lancefield, la especie y el origen de la infección son datos distintos.
Un estreptococo del grupo C puede ser S. dysgalactiae subsp. equisimilis, que coloniza a personas, o S. equi subsp. zooepidemicus, que puede transmitirse desde animales. La identificación y los antecedentes de exposición ayudan a distinguir ambos escenarios.
| Microorganismo | Grupo de Lancefield habitual | Rasgo orientador | Clínica |
|---|---|---|---|
| Streptococcus pyogenes | A | Betahemólisis y prueba de pirrolidonil arilamidasa (PYR) habitualmente positiva. | Faringitis, escarlatina e infecciones cutáneas; el antígeno A y la PYR orientan, pero ningún dato aislado identifica la especie. |
| Streptococcus agalactiae | B | Prueba CAMP e hidrólisis del hipurato habitualmente positivas. Existen cepas no hemolíticas. | Colonización digestiva o genitourinaria y enfermedad neonatal; el antígeno de grupo B es distinto del serotipo capsular. |
| Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis | C o G | Distintas cepas pueden expresar antígeno C o G. | Puede causar faringitis, celulitis y enfermedad invasiva. El grupo C no basta para distinguirlo de otros estreptococos. |
| Streptococcus equi subsp. zooepidemicus | C | La identificación de la subespecie permite distinguirlo de otros aislamientos del grupo C. | El contacto con caballos o el consumo de lácteos sin pasteurizar orientan a un origen zoonótico. |
10.5. Diagnóstico: infección actual o infección previa
La prueba se elige según la pregunta clínica. Si se sospecha una infección actual, se busca el estreptococo en una muestra del foco. Si se sospecha una complicación que aparece después de la infección, los anticuerpos pueden aportar evidencia de que la infección ocurrió semanas antes.
10.5.1. Infección actual. Toma de muestra e interpretación
Ante una sospecha de faringitis por Streptococcus pyogenes, se toma un exudado faríngeo. Según el método, el laboratorio puede detectar un antígeno del estreptococo del grupo A, identificar su material genético o recuperar la bacteria en cultivo. Un resultado positivo en un cuadro compatible apoya el diagnóstico. En cambio, una persona portadora puede tener una prueba positiva durante una faringitis vírica. La prueba detecta la bacteria, pero por sí sola no distingue portación de infección.
Una prueba rápida de antígeno negativa reduce la probabilidad de infección por el grupo A, pero no demuestra que la causa sea vírica. En niños de tres años o más con sospecha de faringitis estreptocócica, se recomienda confirmar el resultado negativo con un cultivo faríngeo; en adultos no se hace de rutina. Si se ha utilizado una prueba molecular, la necesidad de confirmación depende del método y del protocolo del laboratorio.
En una sospecha de infección invasiva, la muestra se elige según el foco (sangre, líquido articular, líquido cefalorraquídeo o tejido profundo, entre otras). En un cuadro compatible, aislar el estreptococo de un sitio normalmente estéril apoya su papel como causa de la infección. En la faringe, en cambio, un resultado positivo también puede reflejar portación. Al interpretar un cultivo negativo, hay que tener en cuenta la calidad de la muestra y si se obtuvo después de iniciar antibióticos.
10.5.2. Infección previa. ASLO y anti-DNasa B
La ASLO mide anticuerpos frente a la estreptolisina O. La anti-DNasa B mide anticuerpos frente a la desoxirribonucleasa B estreptocócica. Estos anticuerpos tardan en aumentar y pueden seguir elevados cuando la infección ya ha remitido. Por eso ayudan a documentar una infección previa en cuadros compatibles con fiebre reumática aguda o glomerulonefritis postestreptocócica. No se utilizan para decidir si un dolor de garganta actual se debe a S. pyogenes.
Un título elevado aislado de ASLO/anti-DNasa B debe interpretarse según el tiempo transcurrido y los valores de referencia del laboratorio. Cuando se dispone de dos muestras tomadas en momentos distintos, un ascenso del título apoya mejor una infección reciente. El foco previo también debe ser considerado. Tras una infección cutánea, la respuesta de ASLO puede ser débil y la anti-DNasa B resultar más informativa. Por otro lado, si aparece hematuria semanas después de un impétigo, una ASLO normal no excluye por sí sola el antecedente estreptocócico.
| Pregunta clínica | Muestra | Interpretación |
|---|---|---|
| ¿Faringitis actual por el grupo A? | Exudado faríngeo: antígeno, prueba molecular o cultivo. | Un positivo en un cuadro compatible apoya el diagnóstico, pero también puede reflejar portación. Un antígeno negativo no demuestra etiología vírica. |
| ¿Infección invasiva? | Muestra del foco: sangre, líquido articular, líquido cefalorraquídeo o tejido profundo, según el cuadro. | El aislamiento en un sitio normalmente estéril tiene mayor peso etiológico en un cuadro compatible. Los antibióticos previos pueden reducir el rendimiento del cultivo. |
| ¿Infección estreptocócica previa en una posible secuela? | Anticuerpos frente a estreptolisina O (ASLO) y frente a DNasa B. | Aportan evidencia de infección previa; no localizan bacterias en el órgano lesionado. Un ascenso del título apoya una infección reciente. |
| ¿Antecedente cutáneo con ASLO normal? | Valorar anti-DNasa B y tiempo desde la infección. | Una ASLO normal no descarta un antecedente estreptocócico tras un impétigo. |
ASLO positiva no significa «bacteria presente» en ese momento. Demuestra una respuesta humoral que puede persistir tras la infección. Tampoco una prueba faríngea negativa demuestra que toda faringitis sea vírica ni excluye una secuela inmunitaria de una infección ya resuelta.
La muestra del foco busca al estreptococo. La serología busca la respuesta inmunitaria que dejó la infección.
Por tanto, ante una faringitis aguda se estudia el exudado faríngeo y ante una posible secuela semanas después, la ASLO y la anti-DNasa B pueden aportar evidencia de infección previa.
10.6. Bases de sensibilidad, tratamiento y prevención
La elección del antibiótico depende de la especie, el foco, la gravedad y los antecedentes de alergia. Una faringitis, una fascitis necrosante y la prevención de la infección neonatal plantean problemas distintos, aunque en los tres casos puedan utilizarse β-lactámicos.
10.6.1. Tratamiento y prevención del estreptococo Grupo A
La penicilina y la amoxicilina son opciones de primera elección para la faringitis confirmada por S. pyogenes. Si reaparecen los síntomas después del tratamiento, conviene revisar el diagnóstico, si se completó la pauta y si hubo una nueva exposición. También cabe considerar que el paciente sea portador y que el nuevo episodio tenga otra causa. La reaparición de los síntomas no demuestra resistencia a la penicilina.
La resistencia a macrólidos y clindamicina varía según el lugar y el momento. Si se necesita una alternativa por alergia, hay que valorar el tipo de reacción y la actividad esperada del fármaco, consultando los datos locales o el antibiograma cuando esté disponible.
En la fascitis necrosante, el desbridamiento quirúrgico urgente es parte esencial del tratamiento. Se inicia cobertura antibiótica empírica amplia y, si se confirma S. pyogenes, se recomienda penicilina más clindamicina. La penicilina actúa contra la bacteria y la clindamicina ayuda a inhibir la producción de toxinas. Los antibióticos se administran junto con el control quirúrgico del foco.
La prevención de la infección en este grupo es fundamental. La higiene de manos, la etiqueta respiratoria y el cuidado de las heridas ayudan a reducir la transmisión. El tratamiento adecuado de la faringitis por el grupo A reduce el riesgo de un primer episodio de fiebre reumática. En quienes ya han tenido fiebre reumática, la profilaxis secundaria tiene por objetivo prevenir las recurrencias. La glomerulonefritis postestreptocócica puede aparecer tras una infección faríngea o cutánea. La evidencia actual es insuficiente para poder afirmar que tratar la infección inicial con antibióticos prevenga esta complicación.
10.6.2. Tratamiento y prevención del estreptococo grupo B
La penicilina y la ampicilina son β-lactámicos de referencia frente a Streptococcus agalactiae. El tratamiento de una infección materna y la profilaxis intraparto tienen objetivos distintos: el primero trata una infección establecida; la segunda reduce el riesgo de enfermedad neonatal precoz al disminuir la transmisión de la bacteria durante el parto. Como la colonización vaginal o rectal puede reaparecer, tratarla semanas antes del nacimiento no sustituye la profilaxis cuando está indicada.
Para identificar a las gestantes colonizadas, se ofrece un cribado mediante cultivo vaginorrectal al final del embarazo. En protocolos españoles se realiza entre las 35 y 37 semanas, con la ventana exacta definida por el protocolo obstétrico vigente.
Las principales indicaciones de profilaxis son:
- Cribado positivo.
- Bacteriuria por estreptococo del grupo B en el embarazo actual.
- Antecedente de un hijo con enfermedad invasiva por este microorganismo.
En estos dos últimos casos, la indicación no depende del resultado de un nuevo cribado. Si se desconoce el estado de colonización al iniciarse el parto, la decisión se basa en los factores de riesgo obstétrico. Una cesárea antes del inicio del trabajo de parto y con membranas íntegras no requiere profilaxis específica frente al grupo B, incluso si el cribado es positivo.
Cuando está indicada, la profilaxis se inicia durante el trabajo de parto. La penicilina intravenosa es el fármaco de elección. Se procura iniciarla al menos cuatro horas antes del nacimiento para obtener la máxima eficacia. Un intervalo más corto puede aportar protección, por lo que no debe retrasarse una intervención obstétrica necesaria para completar esas cuatro horas. En caso de alergia a la penicilina, la elección depende del riesgo de una reacción grave; la clindamicina solo se considera si se ha demostrado que el aislamiento es sensible.
La profilaxis intraparto reduce el riesgo de enfermedad neonatal precoz, pero no previene la tardía. Por ello, haber recibido profilaxis durante el parto no descarta una infección por el grupo B que se manifieste semanas después.
La prevención depende de la complicación que se quiere evitar.
En el grupo A, tratar la faringitis reduce el riesgo de fiebre reumática, pero no se ha demostrado que prevenga la glomerulonefritis.
En el grupo B, la profilaxis intraparto reduce la enfermedad neonatal precoz, pero no previene la tardía.
