12.1. Identidad microbiológica y organización del tema
Los enterococos son:
- Cocos grampositivos que suelen disponerse en parejas o cadenas cortas.
- Su parecido con los estreptococos y la presencia habitual del antígeno de grupo D explican su clasificación histórica dentro de aquel género. Actualmente, Enterococcus constituye un género propio.
- Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium son las especies de mayor relevancia clínica.
- Comparten un reservorio intestinal y la capacidad de producir infección oportunista, pero difieren en frecuencia, adaptación al entorno asistencial y perfiles de resistencia.
Otros cocos grampositivos, habitualmente catalasa negativos, pueden parecerse a estreptococos o enterococos sin pertenecer a esos géneros.
Aerococcus, Abiotrophia, Granulicatella, Leuconostoc y Pediococcus ilustran la relevancia de identificar correctamente un agente cuando el foco o su sensibilidad no encajan con una interpretación clínica inicial.
Un coco grampositivo del grupo D puede ser un enterococo o un estreptococo del complejo bovis/equinus. El antígeno identifica el grupo; para distinguir los géneros hace falta identificar el aislamiento.
12.2. Estructura, metabolismo y persistencia
Los enterococos:
- Poseen una envoltura grampositiva con peptidoglicano y polímeros asociados.
- No producen endosporas.
- La mayoría de las especies clínicas son inmóviles (aunque Enterococcus gallinarum y Enterococcus casseliflavus constituyen excepciones útiles).
- Son anaerobios facultativos con una importante actividad fermentativa y producción de ácido láctico a partir de carbohidratos.
- Su fisiología permite persistir bajo condiciones ambientales diversas, incluidas variaciones de disponibilidad de nutrientes y estrés osmótico.
- La tolerancia a bilis favorece su presencia intestinal. La resistencia ambiental relativa y la supervivencia sobre superficies contribuyen a su importancia asistencial, sin implicar invulnerabilidad frente a medidas de limpieza y desinfección adecuadas.
- Los enterococos son habitualmente catalasa negativos. Algunos aislamientos pueden dar una reacción débil, por lo que este resultado debe interpretarse junto con los demás rasgos de identificación.
- La superficie bacteriana incluye adhesinas y, en determinadas cepas, pili y proteínas que favorecen interacción con matriz extracelular o materiales.
- La producción de polisacáridos, proteínas y ADN extracelular contribuye a matrices comunitarias. El repertorio varía: la capacidad de formar biopelícula no depende de un único componente universal ni todos los enterococos expresan los mismos factores.
Persistencia ambiental y resistencia antibacteriana responden a problemas diferentes
Una explica cuánto puede sobrevivir la bacteria fuera del foco; la otra, si la bacteria es susceptible al antibiótico. Ambas favorecen el éxito asistencial, pero no son sinónimos.
12.3. Ecología y transición hacia la infección
12.3.1. Reservorio intestinal y selección
Los enterococos forman parte de la microbiota intestinal de seres humanos y animales y también pueden encontrarse en alimentos y otros ambientes. En el intestino conviven con numerosas especies que compiten por nutrientes y espacio. La exposición a antibacterianos capaces de suprimir parte de esa comunidad puede favorecer su expansión, especialmente si el enterococo resiste los fármacos utilizados.
Este fenómeno es una selección ecológica, aumenta la representación de organismos que ya poseen ventajas en el ambiente modificado. El antibacteriano no transforma una bacteria susceptible en resistente en cada paciente, sino que solo sobreviven las bacterias resistentes. La expansión de una población resistente puede combinar selección de variantes presentes y adquisición de determinantes por transferencia horizontal.
En el hospital confluyen presión antibacteriana, pacientes vulnerables y oportunidades de transmisión por contacto. El tubo digestivo puede actuar como reservorio durante periodos prolongados. Desde él, la bacteria puede contaminar superficies próximas o acceder a otros territorios cuando se alteran las barreras defensivas. La colonización por un enterococo resistente tiene importancia epidemiológica, pero no demuestra una infección que necesite tratamiento.
12.3.2. Acceso a tejidos y dispositivos
La llegada a vías urinarias, heridas, cavidad abdominal o circulación depende de oportunidades anatómicas. La instrumentación, la cirugía, las lesiones mucosas y los dispositivos médicos pueden facilitar el acceso de la bacteria. Una vez en el nuevo territorio, la adhesión, la multiplicación y la interacción con las defensas condicionan el establecimiento del foco infeccioso. La infección oportunista no exige una inmunodeficiencia global, una barrera alterada o un material implantado puede ser suficiente para modificar el riesgo de infección.
La organización en biopelícula favorece persistencia sobre determinadas superficies y genera microambientes con actividad metabólica desigual. Esa heterogeneidad puede reducir la eficacia de un tratamiento antibacteriano sin que todas las células hayan adquirido una mutación de resistencia. Cuando existe material infectado o una colección, el control del foco (por ejemplo, retirando el dispositivo) debe valorarse junto a la sensibilidad del aislamiento.
Los temas 5 y 6 permiten separar dos procesos que aquí coinciden: adquisición de resistencia mediante cambios genéticos y persistencia comunitaria en biopelícula. Un enterococo puede presentar uno, ambos o ninguno de esos mecanismos en un contexto concreto.
12.4. Especies y mecanismos de patogenicidad
12.4.1. Enterococcus faecalis
E. faecalis es una causa importante de infección urinaria, bacteriemia, endocarditis e infecciones de origen abdominal o pélvico. Muchas cepas conservan sensibilidad a ampicilina, pero esa tendencia no sustituye el resultado individual. La capacidad de producir enfermedad depende de acceso y defensas, además de sus propiedades de superficie y productos extracelulares.
Las adhesinas permiten reconocer componentes del hospedador:
- La adhesina Ace, por ejemplo, participa en interacciones con colágeno.
- Los pili Ebp contribuyen a procesos de adhesión y organización comunitaria.
- En determinadas cepas, sustancias de agregación favorecen el contacto entre células y se relacionan con sistemas de transferencia de plásmidos.
- Así, algunos componentes de superficie conectan persistencia en el hospedador e intercambio genético, aunque ambas funciones deben distinguirse.
Algunas cepas producen gelatinasa, una proteasa con efectos sobre sustratos del hospedador y organización de la biopelícula. Otras producen citolisina, capaz de lesionar células eucariotas y determinadas bacterias. Estos factores no están presentes o activos de manera uniforme dentro de la especie.
12.4.2. Enterococcus faecium
E. faecium tiene especial relevancia en infecciones asociadas a la asistencia sanitaria. Determinados linajes combinan adaptación al entorno hospitalario, colonización de pacientes expuestos a antibacterianos y acumulación de resistencias. La resistencia a ampicilina es mucho más habitual en esas poblaciones que en E. faecalis y puede coexistir con resistencia a glucopéptidos u otros fármacos.
La importancia hospitalaria de E. faecium se explica en parte por su capacidad para persistir bajo presión antibiótica y transmitirse entre pacientes, lo que favorece su expansión. Una especie puede convertirse en un problema asistencial por esa combinación de propiedades aunque no posea todos los factores de virulencia descritos en otra.
12.4.3. Otras especies
E. gallinarum y E. casseliflavus son menos frecuentes, pero pueden producir infección invasiva. Tienen resistencia intrínseca de tipo VanC, generalmente de bajo nivel frente a vancomicina.
Otras especies, como Enterococcus durans, Enterococcus hirae o Enterococcus avium, pueden comportarse como oportunistas. La menor frecuencia no permite descartar su significado en un material normalmente estéril.
La frase «los enterococos son sensibles a ampicilina» debe borrarse del imaginario colectivo.
La actividad de la ampicilina es frecuente frente a E. faecalis, pero numerosas poblaciones hospitalarias de E. faecium son resistentes.
| Grupo o especie | Característica relevante | Qué conviene recordar |
|---|---|---|
| Género Enterococcus | Cocos grampositivos, no esporulados, habitualmente catalasa negativos y anaerobios facultativos con actividad fermentativa. | Reservorio intestinal y capacidad de persistencia ambiental; el antígeno D no es exclusivo del género. |
| E. faecalis | Causa importante de infección urinaria, bacteriemia, endocarditis e infección abdominal. | Conserva con frecuencia sensibilidad a ampicilina; debe comprobarse en el aislamiento. |
| E. faecium | Especial relevancia de linajes adaptados a la asistencia sanitaria. | Resistencia a ampicilina frecuente en esas poblaciones; puede coexistir resistencia a glucopéptidos. |
| E. gallinarum y E. casseliflavus | Excepciones móviles entre las especies clínicas; sistema intrínseco VanC. | Resistencia habitualmente de bajo nivel a vancomicina; no excluye adquisición de otros determinantes. |
| Otras especies | E. durans, E. hirae y E. avium, entre otras. | Su menor frecuencia no permite descartar infección cuando aparecen en un territorio normalmente estéril. |
12.5. Manifestaciones clínicas e interpretación del foco
12.5.1. Infección urinaria y bacteriuria
Los enterococos pueden causar infección urinaria, especialmente cuando existen alteraciones de la vía urinaria, instrumentación o exposición asistencial. Su presencia en orina también puede corresponder a bacteriuria asintomática. El hallazgo microbiológico debe relacionarse con síntomas, contexto y evidencia de afectación del territorio, sin atribuir a cualquier aislamiento una infección activa.
Esto es importante porque tratar colonización innecesariamente aumenta la presión selectiva y no resuelve una enfermedad que no está presente, seleccionando así microorganismos resistentes a antibióticos sin causa justificada.
Por tanto, la bacteriuria asintomática no suele tratarse. Entre las excepciones están el embarazo y los procedimientos urológicos endoscópicos que lesionan la mucosa urinaria.
12.5.2. Infección abdominal, heridas y bacteriemia
Una alteración de la integridad intestinal puede permitir que enterococos accedan a cavidad abdominal junto con otros microorganismos. También pueden participar en infecciones biliares, pélvicas y de heridas. El papel relativo del enterococo depende del foco, del hospedador y de la composición de la infección. Su aislamiento en un proceso polimicrobiano no permite prescindir de los demás agentes.
La bacteriemia puede proceder de un foco urinario, digestivo, biliar o intravascular, entre otras posibilidades. La persistencia en sangre obliga a reconsiderar si existe un foco mantenido, material infectado o infección endovascular. La interpretación debe integrar la evolución y la evidencia microbiológica, sin asignar automáticamente un origen intestinal solo porque ese sea el reservorio habitual.
12.5.3. Endocarditis
E. faecalis es particularmente relevante en endocarditis enterocócica. Tras acceder a la circulación, puede adherirse y persistir en estructuras endocárdicas, formando vegetaciones con fibrina, plaquetas y bacterias. El foco endovascular explica bacteriemia persistente y riesgo de lesión valvular o embolización. Su diagnóstico requiere integrar microbiología e información clínica y de imagen (ecocardiograma).
La dificultad terapéutica se relaciona tanto con el foco como con la respuesta bacteriana. Un antibacteriano puede inhibir el crecimiento sin producir una actividad bactericida suficiente en determinadas condiciones. Esta tolerancia ayuda a explicar el interés de combinaciones sinérgicas en endocarditis, pero no significa que toda infección enterocócica requiera dos fármacos.
Tolerancia a un antibiótico: capacidad de una población bacteriana para sobrevivir durante más tiempo a la exposición a un antibiótico bactericida, sin que necesariamente aumente la concentración necesaria para inhibir su crecimiento.
Resistencia a un antibiótico: capacidad de una bacteria para crecer a concentraciones del fármaco que inhiben el crecimiento de bacterias susceptibles.
Identificar E. faecalis en sangre obliga a interpretar el posible foco endovascular según el contexto. Encontrar además bacteriuria no excluye endocarditis ni demuestra que la vía urinaria explique por sí sola toda la bacteriemia.
| Situación | Contexto o mecanismo | Clave de interpretación |
|---|---|---|
| Colonización intestinal | Reservorio habitual; expansión posible bajo presión antibacteriana. | Colonización resistente puede requerir medidas epidemiológicas sin implicar tratamiento de infección. |
| Bacteriuria | Presencia en orina, con o sin síntomas. | No equivale automáticamente a infección urinaria; valorar contexto y situaciones preventivas específicas. |
| Infección urinaria | Asociación con alteraciones urológicas, instrumentación o exposición asistencial. | La identificación debe integrarse con manifestaciones del territorio. |
| Infección abdominal, biliar o pélvica | Acceso desde barreras alteradas; posible infección polimicrobiana. | Interpretar el papel del enterococo y de otros agentes; valorar control del foco. |
| Bacteriemia | Posible origen urinario, digestivo, biliar o intravascular. | El reservorio intestinal no demuestra el origen concreto de la bacteriemia. |
| Endocarditis | Adhesión y persistencia endovascular; especial relevancia de E. faecalis. | La bacteriuria concomitante no excluye un foco endocárdico. |
| Infección asociada a material | Adhesión y organización en biopelícula. | Actividad frente al aislamiento y control del material infectado son problemas complementarios. |
12.6. Resistencias a antibacterianos de los enterococos
12.6.1. Resistencia intrínseca a betalactámicos y adquisición adicional
Los enterococos presentan baja sensibilidad natural a numerosos betalactámicos por las características de sus proteínas fijadoras de penicilina (PBP):
- Las cefalosporinas carecen de actividad clínica útil como tratamiento aislado de las infecciones enterocócicas.
- En E. faecium, las variantes de la PBP5 y su nivel de expresión contribuyen a la resistencia a ampicilina.
- La producción de betalactamasas es un mecanismo posible, pero mucho menos habitual y no explica la resistencia general del género.
Esta base permite entender una aparente contradicción terapéutica: que ceftriaxona no sea eficaz por sí sola frente al enterococo no impide que pueda contribuir a una combinación concreta. Frente a determinados E. faecalis, la asociación con ampicilina puede aumentar la ocupación complementaria de proteínas fijadoras de penicilina y generar actividad sinérgica. La combinación tiene un fundamento diferente de la monoterapia y no se extrapola sin más a E. faecium.
12.6.2. Aminoglucósidos y pérdida de sinergia
La entrada de aminoglucósidos en enterococos es limitada, por lo que estos fármacos no ofrecen una monoterapia adecuada. Cuando un agente activo sobre la pared facilita su acceso, puede aparecer sinergia bactericida. Sin embargo, la adquisición de mecanismos de resistencia de alto nivel a aminoglucósidos, con frecuencia por enzimas modificadoras, puede anular la sinergia esperada para el fármaco afectado.
Paso 1. Un antibiótico activo sobre la pared facilita la entrada de gentamicina en el enterococo.
Paso 2. Si la gentamicina conserva su actividad, alcanza el ribosoma e inhibe la síntesis de proteínas.
Paso 3. La acción conjunta puede aumentar la muerte bacteriana: se produce sinergia.
Si hay resistencia de alto nivel a gentamicina: facilitar su entrada no restaura su actividad. Se pierde la sinergia que se buscaba con ese aminoglucósido.
12.6.3. Resistencia a glucopéptidos: VanA, VanB y VanC
La vancomicina se une al extremo D-alanina–D-alanina de precursores del peptidoglicano y dificulta la construcción de la pared bacteriana. Los sistemas Van modifican ese extremo y reducen la afinidad por el antibacteriano. No actúan destruyendo la molécula de vancomicina, sino cambiando la estructura que reconoce (la diana).
Los sistemas VanA y VanB permiten producir precursores terminados en D-alanina–D-lactato. La maquinaria de resistencia combina síntesis de los nuevos precursores, reducción de los terminados en D-alanina–D-alanina y regulación de la expresión:
- VanA suele asociarse a resistencia a vancomicina y teicoplanina.
- VanB produce resistencia a vancomicina de nivel variable y habitualmente conserva sensibilidad a teicoplanina.
VanA y VanB pueden adquirirse por transferencia de elementos genéticos y aparecer tanto en E. faecium como en E. faecalis. Su localización no se limita a una oposición fija de «VanA plasmídico» y «VanB cromosómico»: los determinantes se relacionan con elementos móviles que pueden integrarse en diferentes soportes genéticos. La especie, el genotipo de resistencia y la estructura genética que lo transporta pertenecen a niveles diferentes de organización.
El sistema VanC, característico de E. gallinarum y E. casseliflavus, favorece terminaciones D-alanina–D-serina y explica una resistencia intrínseca a vancomicina generalmente de menor nivel. Esas especies pueden adquirir además otros determinantes, por lo que reconocer VanC no garantiza un perfil completo de resistencias ni excluye otras adicionales.
VanA, VanB y VanC no son especies bacterianas ni nombres de antibacterianos. Describen sistemas de resistencia bacteriana a glucopéptidos.
El perfil orientador de cada sistema debe relacionarse con identificación del agente y sensibilidad.
| Sistema | Modificación del precursor | Perfil orientador y distribución |
|---|---|---|
| VanA | D-alanina–D-lactato. | Resistencia habitual a vancomicina y teicoplanina. Adquirido; puede aparecer en E. faecium y E. faecalis. |
| VanB | D-alanina–D-lactato. | Resistencia a vancomicina de nivel variable; teicoplanina habitualmente activa. Adquirido; puede aparecer en ambas especies. |
| VanC | D-alanina–D-serina. | Resistencia intrínseca habitualmente de bajo nivel a vancomicina en E. gallinarum y E. casseliflavus; teicoplanina generalmente activa. |
| Límite de interpretación | Los sistemas Van modifican el extremo del precursor, de modo que la vancomicina se une a él con menor afinidad. | Confirmar el perfil del aislamiento. Las variantes y los determinantes adicionales pueden modificar los patrones habituales. |
12.6.4. Otros antibacterianos
Los enterococos pueden acumular resistencias a macrólidos, tetraciclinas y fluoroquinolonas. También se han descrito mecanismos frente a fármacos utilizados para infecciones por microorganismos multirresistentes.
La resistencia a linezolid puede relacionarse con cambios en el ribosoma o determinantes adquiridos que modifican o protegen su diana. La disminución de sensibilidad a daptomicina implica adaptaciones de la envoltura y la membrana.
La disponibilidad de una alternativa farmacológica no garantiza su utilidad en cualquier localización. La concentración del antibacteriano en el foco de la infección, la actividad sobre el aislamiento, la gravedad y los efectos adversos condicionan la elección del tratamiento.
Tampoco es correcto convertir la resistencia a vancomicina en una indicación automática de un único fármaco (por ejemplo, linezolid) para todos los pacientes.
| Problema | Mecanismo | Consecuencia |
|---|---|---|
| Cefalosporinas en monoterapia | Baja afinidad de las dianas y resistencia intrínseca. | No ofrecen actividad clínica útil como tratamiento aislado de infección enterocócica. |
| Resistencia a ampicilina en E. faecium | Cambios y expresión de PBP5, entre otros factores. | No extrapolar la sensibilidad habitual de E. faecalis. |
| Baja sensibilidad basal a aminoglucósidos | Entrada limitada en la bacteria. | Un agente activo sobre la pared puede favorecer acceso y sinergia; el aminoglucósido solo no es adecuado. |
| Resistencia adquirida de alto nivel a aminoglucósidos | Con frecuencia, enzimas modificadoras del fármaco. | Puede anular la sinergia para el aminoglucósido afectado; facilitar su entrada no resuelve su inactivación. |
| Ampicilina con ceftriaxona | Acción complementaria sobre PBP en determinados E. faecalis. | Fundamento de una combinación para endocarditis; no demuestra eficacia de ceftriaxona sola ni se generaliza a E. faecium. |
| Resistencia a vancomicina | Sustitución del extremo del precursor de peptidoglicano por sistemas Van. | La alternativa depende de especie, sensibilidad y foco; no existe una sustitución universal. |
| Persistencia en biopelícula | Microambientes y estados fisiológicos heterogéneos. | No equivale necesariamente a resistencia genética; puede exigir control del material o de la colección. |
12.7. Diagnóstico y tratamiento de las infecciones enterocócicas
12.7.1. Interpretación del aislamiento microbiológico
El significado clínico de un aislamiento de Enterococcus depende de la procedencia de la muestra y de las manifestaciones del paciente. En el intestino, los enterococos forman parte de la microbiota. En orina, su detección puede corresponder a bacteriuria asintomática o a una infección urinaria. El aislamiento en sangre, en cambio, requiere investigar el origen de la bacteriemia. La vía urinaria, el abdomen y los catéteres intravasculares son posibles focos. Si la bacteriemia persiste, debe valorarse la existencia de un foco sin controlar o de una infección endovascular, como la endocarditis.
El cultivo permite recuperar bacterias viables para identificarlas y estudiar su sensibilidad. La identificación de especie orienta sobre el perfil esperado: E. faecalis suele conservar la sensibilidad a ampicilina, mientras que la resistencia es más frecuente en los linajes hospitalarios de E. faecium.
El antibiograma establece el perfil de sensibilidad del aislamiento concreto. Las técnicas moleculares pueden precisar la identificación y detectar genes de resistencia, como vanA o vanB. La detección de estos genes aporta información sobre el mecanismo de resistencia y complementa el estudio fenotípico.
12.7.2. Tratamiento según la especie, la sensibilidad y el foco
La ampicilina es el antibiótico de elección en la bacteriemia no complicada por E. faecalis sensible a este fármaco. En la endocarditis por la misma especie, la persistencia de bacterias en las vegetaciones exige un régimen con actividad bactericida. La combinación intravenosa de ampicilina y ceftriaxona es un régimen de referencia. Ambos antibióticos actúan sobre proteínas fijadoras de penicilina complementarias, lo que explica la contribución de la ceftriaxona a la combinación pese a su falta de utilidad como monoterapia.
La combinación de ampicilina y ceftriaxona mantiene su utilidad cuando existe resistencia de alto nivel a gentamicina. En ausencia de esa resistencia, ampicilina más gentamicina es otra opción en pacientes seleccionados, teniendo en cuenta el riesgo de toxicidad renal. La eficacia de la combinación de ampicilina y ceftriaxona en la endocarditis por E. faecalis no se extrapola a E. faecium.
En la bacteriemia por enterococos resistentes a ampicilina y vancomicina, linezolid y daptomicina son opciones que se seleccionan según el perfil de sensibilidad y el foco. La presencia o no de endocarditis condiciona el régimen antibacteriano definitivo. El tratamiento antibiótico se acompaña del control del foco (una colección puede requerir drenaje y un catéter infectado, retirada). La persistencia de la bacteriemia pese a un antibiótico activo obliga a reevaluar el foco y a considerar una infección endovascular.
12.8. Otros cocos catalasa negativos de interés médico
12.8.1. Aerococcus
Los aerococos pueden organizarse en parejas, tétradas o agrupaciones, lo que permite confundirlos con otros cocos si se atiende solo a su disposición. Aerococcus urinae y Aerococcus sanguinicola tienen relevancia en infección urinaria, especialmente en pacientes de edad avanzada o con alteraciones urológicas. A. urinae también puede causar bacteriemia y endocarditis.
La importancia de reconocerlos consiste en evitar dos errores: descartar una infección por tratarse de un nombre menos habitual y asignarle el perfil de otro género. Su sensibilidad debe interpretarse para la especie y el foco. La asociación con vías urinarias orienta el origen posible, pero una bacteriemia persistente exige considerar infección endovascular.
12.8.2. Abiotrophia y Granulicatella
Abiotrophia defectiva, Granulicatella adiacens y Granulicatella elegans pertenecen al conjunto antes denominado estreptococos nutricionalmente variantes. Sus exigencias nutritivas ayudan a explicar dificultades históricas de recuperación e identificación, sin que ello signifique que toda infección por estos géneros produzca resultados microbiológicos negativos.
Pueden formar parte de microbiotas mucosas y producir endocarditis con complicaciones locales o embólicas. Si la evidencia clínica de endocarditis es sólida, un resultado inicial negativo o incompleto no elimina la hipótesis de una infección por microorganismos exigentes.
12.8.3. Gemella
Gemella haemolysans y Gemella morbillorum son ejemplos de cocos asociados a microbiotas mucosas que pueden causar infección oportunista, incluida endocarditis. Su envoltura puede mostrar una tinción de Gram variable, lo que dificulta interpretar su morfología si se considera de forma aislada. La combinación de aspecto celular y origen mucoso no permite clasificarlos automáticamente como estreptococos ni descartar su importancia en sangre. Como en los géneros anteriores, la valoración requiere identidad suficiente, contexto del aislamiento y sensibilidad a antibacterianos.
12.8.4. Leuconostoc, Pediococcus y Lactococcus
Leuconostoc y Pediococcus son bacterias lácticas relacionadas con ambientes alimentarios y capaces de causar infección oportunista en determinados pacientes. Su resistencia intrínseca a vancomicina es una característica especialmente relevante.
Lactococcus incluye microorganismos asociados a alimentos y animales, algunos capaces de causar bacteriemia o endocarditis humanas, como integrantes del complejo Lactococcus garvieae. En estos agentes poco frecuentes, una identificación suficientemente precisa y la interpretación individual de sensibilidad tienen más valor que aplicar un esquema general de «cocos catalasa negativos».
Un microorganismo infrecuente puede tener gran relevancia en una muestra de un territorio estéril. La rareza exige comprobar identidad y contexto; no justifica descartarlo como contaminante ni tratarlo como si fuera una especie más conocida.
| Género o especies | Asociación relevante | Clave de identificación o interpretación |
|---|---|---|
| Aerococcus urinae y A. sanguinicola | Infección urinaria, especialmente en pacientes mayores o con alteraciones urológicas. A. urinae puede causar endocarditis. | Pueden disponerse en tétradas o agrupaciones; la disposición no permite asignarlos a otro género. |
| Abiotrophia defectiva; Granulicatella adiacens y G. elegans | Microbiotas mucosas y endocarditis. | Exigencias nutritivas que explican dificultades de recuperación; evidencia inicial incompleta no excluye infección. |
| Gemella haemolysans y G. morbillorum | Origen mucoso; posible infección oportunista y endocarditis. | Pueden mostrar tinción de Gram variable; no descartar su significado en sangre. |
| Leuconostoc y Pediococcus | Bacterias lácticas vinculadas a ambientes alimentarios; infección oportunista. | Resistencia intrínseca a vancomicina: no confundir automáticamente con enterococo resistente. |
| Lactococcus | Ambientes alimentarios y animales; posible bacteriemia y endocarditis humanas. | Identificación y sensibilidad propias; no aplicar un perfil general de cocos catalasa negativos. |
12.9. Prevención. Reservorio, transmisión y presión selectiva
La prevención de infección enterocócica combina uso adecuado de antibacterianos, cuidado de dispositivos, higiene de manos y control del ambiente asistencial. Cada medida actúa sobre un eslabón diferente:
- Selección en el reservorio.
- Acceso a tejidos.
- Transmisión entre pacientes.
La resistencia aumenta la importancia de evitar nuevas oportunidades de infección, pero las medidas preventivas no dependen de esperar a que aparezca enfermedad invasiva.
En el hospital, los pacientes con colonización intestinal por enterococos resistentes a vancomicina pueden transmitir la bacteria aunque no presenten síntomas. Las manos, las superficies y el material asistencial contaminado pueden facilitar su paso a otros pacientes. Ante un brote, el cribado rectal de los contactos puede identificar a otros portadores y orientar la aplicación de precauciones de contacto, además de reforzar la higiene de manos y la desinfección del material compartido. Un resultado positivo en el cribado indica colonización y, por sí solo, no justifica el tratamiento antibiótico del reservorio.
Pregunta: se detecta E. faecium resistente a vancomicina en un cribado rectal y, en otro paciente, E. faecalis sensible a ampicilina en hemocultivos con endocarditis. ¿Qué cambia la conducta en cada caso?
Respuesta: el cribado identifica colonización y puede motivar medidas de control de transmisión. En la endocarditis hay una infección que requiere tratamiento; la sensibilidad a ampicilina ayuda a elegirlo, pero el foco endovascular condiciona la pauta posológica.
