5.1. Recuerdo fisiológico de la termorregulación
La fisiología de la termorregulación, incluyendo el papel del hipotálamo como centro integrador, se desarrolla en detalle en Fisiología (→ Fisiología). Aquí se recuerdan solo los elementos necesarios para entender la patología térmica.
La termorregulación depende de un centro hipotalámico que recibe información de la temperatura cutánea mediante aferencias nerviosas y controla dos procesos opuestos: la termogénesis y la termólisis.
La termogénesis aumenta la producción de calor mediante contracciones musculares (que en su forma más intensa se manifiestan como escalofrío) y mediante el incremento del metabolismo basal por elevación del tono simpático y secreción de catecolaminas y hormonas tiroideas.
La termólisis transporta el calor desde el núcleo corporal hasta la superficie y lo elimina mediante cuatro mecanismos:
- Convección.
- Conducción.
- Radiación.
- Evaporación del sudor.
5.2. Acción patógena del calor
El calor produce efectos directos, que pueden ser locales (quemaduras) o generales, y efectos indirectos sin trascendencia clínica relevante. Este apartado se centra en los efectos directos.
5.2.1. Etiología y factores de las quemaduras
Los agentes etiológicos de la lesión local por calor incluyen agentes sólidos calientes, calor radiante (radiación ultravioleta e infrarroja), líquidos en ebullición, gases calientes y llamas.
La gravedad de la lesión depende de tres factores:
- La temperatura del agente.
- El tiempo de contacto.
- El grosor de la piel afectada.
El calor a altas temperaturas produce lesión celular directa (necrosis, hemólisis de hematíes, afectación de leucocitos y trombocitos) y vasodilatación que, si es intensa y mantenida, se vuelve paralítica.
La vasodilatación paralítica aumenta la permeabilidad capilar, lo que provoca pérdida de líquido intravascular (hipovolemia) e hipoxia tisular secundaria, que agrava el cuadro.
Estos tres fenómenos (necrosis, vasodilatación paralítica y aumento de permeabilidad) determinan los tres grados de quemadura:
| Grado | Mecanismo predominante | Manifestación |
|---|---|---|
| Primer grado | Vasodilatación paralítica | Eritema cutáneo |
| Segundo grado | Aumento de permeabilidad capilar | Edema rico en proteínas, ampollas; riesgo de infección y de shock hipovolémico según superficie afectada |
| Tercer grado | Necrosis tisular | Destrucción cutánea completa, riesgo de infección y hemólisis |
Para estimar la superficie corporal quemada se usa la regla de los nueves:
- Cabeza y cuello 9%.
- Cada miembro superior 9%.
- Tronco anterior, tronco posterior y cada miembro inferior 18% cada uno.
Una quemadura que afecta a un tercio de la superficie corporal se considera grave por la repercusión hipovolémica que genera.
5.2.2. Patogenia general del calor
El calor produce patología cuando fallan los mecanismos de adaptación. La carga térmica del organismo puede expresarse de forma simplificada como el balance entre la producción metabólica de calor, las ganancias o pérdidas por conducción y radiación, y las pérdidas por sudoración.
Cuando aumenta la carga térmica se produce vasodilatación generalizada (caída de resistencias periféricas), activación simpática compensadora (taquicardia, aumento del gasto cardíaco) y, si la sudoración es muy intensa, riesgo de deshidratación e hiponatremia que activa el eje renina-angiotensina-aldosterona.
Los factores predisponentes incluyen:
- Trabajo en ambientes calurosos y húmedos.
- Fallo de los centros termorreguladores (niños, ancianos, fiebre previa).
- Ciertos fármacos (fenotiazinas, atropínicos, IMAO, diuréticos).
- Enfermedades de base como cardiopatía, obesidad, insuficiencia suprarrenal o mucoviscidosis.
5.2.3. Clínica del calor. Gradiente de gravedad
Las manifestaciones por calor siguen un gradiente progresivo de gravedad:
Gradiente clínico del calor, de menor a mayor gravedad:
Edema/hinchazón → calambres por desequilibrio hidroelectrolítico → agotamiento por calor (cefalea, vértigo, náuseas) → síncope por calor → golpe de calor (forma más grave, con riesgo vital).
El golpe de calor es la forma más grave y se produce por el cese brusco de la sudoración, lo que impide eliminar la carga térmica acumulada. Aparece hiperpirexia de 41-42 ºC con piel roja pero seca (a diferencia del agotamiento por calor, donde la piel está sudorosa).
El golpe de calor produce necrosis multiorgánica: cerebral (edema, convulsiones, coma), cardíaca (necrosis del ventrículo derecho, depresión del ST), hepática (elevación de GOT y GPT), muscular (rabdomiolisis, con elevación de GOT, LDH y CPK, y liberación de mioglobina) y renal (fracaso renal agudo por mioglobina y por hipoperfusión). Hematológicamente se observa hemoconcentración, coagulación intravascular diseminada, acidosis láctica e hipocalcemia.
5.3. Acción patógena del frío
El frío, al igual que el calor, tiene efectos directos (locales y generales) e indirectos (criopatías).
5.3.1. Acciones locales: heladuras
El frío congela el líquido intersticial y celular, lo que aumenta la concentración de electrolitos y genera edema osmótico.
Además provoca vasoconstricción periférica intensa que, si se mantiene, libera sustancias vasoactivas y desencadena vasodilatación paralítica, aumentando la permeabilidad y el edema. Esto cierra un círculo vicioso:
Hemoconcentración → hipoxia → más liberación de sustancias vasoactivas → más edema, hasta producirse trombosis.
El concepto de círculo vicioso o reverberante se desarrolla con detalle en el tema de etiología y patogenia (→ Tema 2 · Etiología y patogenia).
Las heladuras se clasifican en cuatro grados de gravedad creciente:
- Primer grado (enrojecimiento y tumefacción).
- Segundo grado (edema, flictenas y parestesias).
- Tercer grado (necrosis superficial, posible gangrena húmeda).
- Cuarto grado (necrosis en planos profundos).
5.3.2. Acciones generales: hipotermia
La etiología fundamental es el descenso de la temperatura ambiental junto con el fracaso de los mecanismos de adaptación.
Los factores predisponentes incluyen:
- Viento.
- Humedad.
- Inmersión (que aceleran la pérdida de calor).
- Edad avanzada.
- Alcoholismo.
- Tabaquismo (vasoconstricción por nicotina).
- Enfermedades como diabetes, insuficiencia renal, cardíaca o respiratoria.
La hipotermia accidental evoluciona en tres fases progresivas:
- Fase de lucha: hasta 34 ºC, con temblor, taquicardia, taquipnea e hipertensión compensadora.
- Fase de agotamiento: hasta 30 ºC, con bradicardia, hipotensión, rigidez muscular y aparición de la onda J de Osborn en el ECG).
- Fase final: por debajo de 27 ºC, con coma, ausencia de reflejos y de signos vitales aparentes, aunque la actividad eléctrica cardíaca puede persistir.
A 28 ºC de temperatura corporal puede aparecer fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta y onda J de Osborn. Incluso en fibrilación ventricular, estos pacientes pueden ser recuperables, porque la hipotermia reduce drásticamente las necesidades tisulares de oxígeno.
5.3.3. Acción indirecta del frío: criopatías
Algunas personas presentan hipersensibilidad al frío con liberación exagerada de histamina, lo que produce urticaria a frígore, edema angioneurótico o, en casos extremos, shock histamínico.
El fenómeno o síndrome de Raynaud es un cuadro de vasoespasmo digital desencadenado por el frío que evoluciona en tres fases: palidez (vasoconstricción e isquemia), cianosis (enlentecimiento del flujo capilar con desaturación de hemoglobina) y enrojecimiento (vasodilatación reactiva). Cuando no se identifica causa subyacente y aparece en mujeres jóvenes se denomina enfermedad de Raynaud.
El síndrome de Raynaud (con causa identificable, como una vasculitis) y la enfermedad de Raynaud (idiopática) no son sinónimos, aunque comparten manifestación clínica.
5.4. La electricidad como causa de enfermedad
La corriente eléctrica produce lesión por dos mecanismos directos y uno indirecto.
Los mecanismos directos incluyen el efecto eléctrico propiamente dicho (alteración de cargas sobre estructuras excitables: sistema nervioso, corazón, músculo esquelético) y el efecto térmico por efecto Joule (el calor producido es proporcional a la intensidad de la corriente y a la resistencia del tejido).
El mecanismo indirecto es la contracción muscular intensa inducida por la corriente.
La gravedad de la lesión depende de factores propios de la corriente (tipo, intensidad, duración del contacto) y de factores del individuo (resistencia de la piel en la puerta de entrada, trayecto seguido dentro del cuerpo, existencia de un circuito cerrado).
A igual intensidad, la corriente alterna es más peligrosa que la continua porque tetaniza el músculo e impide que la víctima se separe voluntariamente de la fuente, prolongando el tiempo de exposición.
El trayecto de la corriente dentro del organismo sigue las estructuras de menor resistencia (nervios, vasos, mucosas, sistema locomotor).
El riesgo es mayor cuanto más atraviesa el sistema nervioso central o el corazón.
Las consecuencias generales de la electrocución incluyen cataratas (si la descarga atraviesa la cabeza), trombosis vascular, lesiones nerviosas periféricas y centrales (mielopatía, encefalopatía), parada respiratoria (por afectación de los núcleos bulbares o por espasmo laríngeo/diafragmático) y fibrilación ventricular por excitación directa del miocardio, principal causa de muerte por electrocución.
5.5. Las radiaciones como causa de enfermedad
Las radiaciones se clasifican, desde el punto de vista biológico, en ionizantes (con capacidad de producir efectos patológicos significativos sobre el ADN) y no ionizantes (con efectos patológicos limitados, principalmente térmicos o fotoquímicos).
5.5.1. Radiaciones solares
La radiación solar incluye tres componentes:
- Rayos ultravioleta (A, B y C).
- Luz visible.
- Rayos infrarrojos.
Los rayos UVA, la luz visible y los infrarrojos llegan libremente a la superficie terrestre; los UVB son parcialmente retenidos por la atmósfera; los UVC, con capacidad germicida, son retenidos casi completamente por la capa de ozono.
La radiación infrarroja produce calor; el efecto fotoquímico (mediado por UVA) transforma la provitamina D en vitamina D y estimula la síntesis de melanina, pero también puede generar radicales libres y neoantígenos; la radiación UVB puede alterar directamente el ADN con potencial cancerígeno.
La capacidad patógena de la luz depende de su intensidad (distancia, reflexión en superficies como nieve o agua), del plano de incidencia, de factores climáticos (el frío reduce la disipación de calor y aumenta el efecto patológico) y del fototipo del individuo.
La quemadura solar se diferencia de otras quemaduras térmicas porque las lesiones (eritema, vesículas) no aparecen inmediatamente sino tras un periodo de latencia y porque deja hiperpigmentación residual.
La exposición crónica produce envejecimiento cutáneo (piel engrosada y poco elástica) y aumenta el riesgo de cáncer cutáneo, incluido el melanoma.
El xeroderma pigmentoso es una enfermedad congénita por déficit de endonucleasas reparadoras del ADN. Estos pacientes no pueden reparar las roturas inducidas por la radiación UV, lo que favorece la aparición precoz de tumores cutáneos.
Determinados fármacos producen fotosensibilidad al captar la radiación UV y cederla al organismo: 1) sulfamidas, 2) tetraciclinas, 3) fenotiazinas, 4) antipalúdicos y 5) psoralenos, entre otros.
5.5.1. Radiaciones solares
La radiosensibilidad de un tejido es mayor cuanto más activo mitóticamente y menos diferenciado es. Por orden de afectación:
- Tejido hematopoyético.
- Gónadas.
- Mucosa intestinal.
- Piel.
- Parénquimas.
- Hueso.
- Tejido nervioso.
Las radiaciones ionizantes forman radicales libres que producen roturas dobles en la cadena de ADN, generalmente difíciles de reparar. Esto provoca muerte celular o, con menor frecuencia, mutaciones que pueden activar mecanismos procarcinogénicos.
Los efectos patológicos de la radiación dependen de la dosis total y de su distribución en el tiempo:
| Síndrome | Dosis | Mecanismo | Manifestaciones |
|---|---|---|---|
| Hematopoyético | 1-5 Gy | Destrucción de médula ósea y linfocitos | Leucopenia, trombopenia (diátesis hemorrágica), anemia |
| Digestivo | 6-30 Gy | Lesión de células basales intestinales | Diarrea, riesgo de sepsis por translocación bacteriana |
| Cardiovascular-neurológico | >30 Gy aprox. | Afectación de SNC y sistema cardiovascular | Ataxia, fallo de funciones superiores, hipotensión, hipertensión intracraneal |
La radiación a dosis pequeñas y repetidas (típicamente iatrogénica) afecta sobre todo a la médula ósea (anemia aplásica no regenerativa) y a las gónadas (esterilidad, abortos, cromosomopatías), y a largo plazo aumenta el riesgo de cáncer y leucemia.
La radiación localizada a dosis altas (radioterapia) produce radiodermitis aguda o crónica, con grados de gravedad progresiva similares a la quemadura solar (desde alopecia hasta úlceras, telangiectasias y cancerización), además de afectación de mucosas y del cristalino.
