6.1. Patología por inmersión
El ser humano es un organismo terrestre. La inmersión en agua supone enfrentarse a tres condiciones adversas simultáneas:
- Pérdida calórica acelerada (el agua extrae calor 25 veces más rápido que el aire a la misma temperatura).
- Anaerobiosis relativa por imposibilidad de respirar.
- Aumento progresivo de presión con la profundidad.
La hipotermia por inmersión comparte mecanismo y fases con la hipotermia accidental por exposición al frío (ver Tema 5 · Agentes físicos térmicos.
Tras la inmersión, el organismo responde con un período de apnea refleja. Cuando el nivel de hipoxia e hipercapnia supera el umbral de tolerancia, se produce una inspiración forzada involuntaria que, en el 85-90% de los casos, introduce agua en las vías respiratorias; en el 10-15% restante, desencadena un laringoespasmo protector pero igualmente asfixiante.
Aspiración de agua dulce: el agua hipotónica altera el surfactante pulmonar y destruye los neumocitos tipo II, produciendo colapso alveolar y edema pulmonar intersticial. Si pasa a la circulación, genera hipervolemia hipoosmolar con hemólisis de eritrocitos (reducción de transportadores de oxígeno) e hiperpotasemia por liberación del potasio intracelular.
Aspiración de agua salada: el agua hipertónica actúa como agente osmótico, arrastrando líquido desde los capilares hacia los alveolos y produciendo edema pulmonar por hipertonía. Esto puede generar hipovolemia o hipervolemia hiperosmolar según la cantidad aspirada, y agrava la hipoxemia por inundación alveolar.
En ambos casos el resultado final es hipoxemia progresiva con repercusión multiorgánica:
| Aparato/sistema | Manifestaciones |
|---|---|
| Respiratorio | Tos, taquipnea, insuficiencia respiratoria, edema pulmonar |
| Cardiovascular | Bradicardia inicial, arritmias, insuficiencia cardíaca, edema cardiogénico |
| Nervioso | Confusión, agitación, convulsiones, coma; déficit neurológico temporal o permanente |
| Digestivo | Dilatación gástrica aguda, diarrea |
| Renal | Insuficiencia renal aguda por alteración de la volemia |
| Hematológico | Coagulación intravascular diseminada (CID) por activación de tromboplastina |
6.2. Contaminación ambiental, bioclimatología y cronobiología
La contaminación ambiental engloba la alteración del medio natural por la introducción de sustancias que destruyen sus componentes o alteran el equilibrio del ecosistema. Los principales contaminantes de origen industrial incluyen dióxido de azufre, monóxido de carbono, partículas (que generan lluvia ácida), ozono (smog) y metales pesados como plomo, cadmio y mercurio. El asbesto merece mención especial por su capacidad de producir mesotelioma pleural.
El síndrome del edificio enfermo afecta hasta al 30% de trabajadores en edificios nuevos o restaurados mal ventilados. Se manifiesta con irritabilidad ocular, estornudos, cefalea, insomnio y bajo rendimiento laboral. La legionelosis es la enfermedad relacionada con edificios más conocida, asociada a torres de refrigeración de sistemas de aire acondicionado.
La bioclimatología estudia la influencia del clima sobre la salud. El clima actúa sobre el organismo a través de la epífisis, que capta variaciones ambientales y las transmite al hipotálamo, desencadenando una respuesta neuroendocrina adaptativa. Las variaciones bruscas de clima (frentes fríos o cálidos) pueden desencadenar en personas susceptibles (meteorosensibles) manifestaciones locomotoras, neurológicas, cardiovasculares y psiquiátricas. La meteoropatología estudia específicamente estas respuestas a los cambios climáticos bruscos.
La cronobiología aborda las enfermedades relacionadas con la desincronización de los relojes biológicos internos. El ejemplo más cotidiano es el síndrome de los husos horarios (jet lag), producido por el cruce rápido de cuatro o más husos horarios, especialmente en dirección este. Sus manifestaciones incluyen insomnio, somnolencia diurna, trastornos gastrointestinales, dificultad de concentración e hipertensión.
6.3. Cinetosis
Cinetosis: conjunto de síndromes producidos por desplazamientos pasivos del organismo.
El síndrome del mareo es la forma más frecuente y se produce por el movimiento de oscilación (cabeceo, balanceo, ascenso-descenso) en cualquier medio de transporte.
El movimiento perturba la endolinfa del oído interno, estimulando los receptores de los canales semicirculares, utrículo y sáculo (los otolitos del sáculo son especialmente sensibles a los cambios de presión de la endolinfa). El nervio vestibulococlear transmite esta estimulación al bulbo, donde conecta con los núcleos del glosofaríngeo, el centro respiratorio y el centro cardiovascular, desencadenando la respuesta neurovegetativa característica.
La clínica evoluciona en fases progresivas:
- Pródromo inespecífico: malestar, apatía, sensación de calor.
- Síntomas iniciales: peso epigástrico, náuseas, sudoración, somnolencia.
- Mareo constituido: vómitos, palidez, vértigo, bradicardia, hipotensión, piel fría y sudorosa.
- Resolución espontánea al cesar el estímulo.
6.4. Patología por velocidad y aceleración
Los efectos patológicos de la aceleración son relevantes en vuelo acrobático y en viajes espaciales. La aceleración puede ser lineal o angular.
La aceleración angular es la clínicamente más importante y puede ser positiva o negativa según la dirección del eje de rotación.
Aceleración positiva (cabeza-pies, con la cabeza en el eje): la fuerza centrífuga desplaza la sangre hacia los miembros inferiores, produciendo isquemia cerebral progresiva. Aparece sensación de pesadez en miembros inferiores, opresión torácica, caída de presión arterial cerebral con pérdida de visión en "velo gris" y luego "velo negro", síncope y, si continúa, pérdida de conciencia.
Aceleración negativa (pies-cabeza, con los pies en el eje): la sangre se desplaza hacia el encéfalo y la mitad superior del cuerpo. Produce aumento de la presión intracraneal, cefalea, ingurgitación yugular, visión en rojo por hemorragias conjuntivales y retinianas, y palpitaciones temporales.
El "velo negro" de la aceleración positiva y la "visión en rojo" de la aceleración negativa son signos clínicos reconocibles que reflejan la dirección del desplazamiento sanguíneo.
Se debe a la isquemia retiniana en el primer caso, congestión vascular retiniana en el segundo.
6.5. Patología por gravedad e ingravidez
6.5.1. Efectos del sedentarismo y el encamamiento
El sedentarismo prolongado y el encamamiento comparten una fisiopatología común: la ausencia de carga gravitatoria sobre el sistema músculo-esquelético y la reducción del retorno venoso. Sus consecuencias afectan a múltiples aparatos:
| Aparato/sistema | Consecuencias |
|---|---|
| Locomotor | Atrofia muscular (desde 4-5 días), fibrosis, anquilosis, osteoporosis |
| Cardiovascular | Trombosis venosa profunda, hiperviscosidad, descompensación cardíaca, úlceras de decúbito por compresión capilar |
| Respiratorio | Respiración superficial, acumulación de secreciones, riesgo de neumonía |
| Digestivo | Estreñimiento por hipomotilidad intestinal |
| Renal/metabólico | Aumento de excreción de nitrógeno, calcio y fósforo; litiasis renal; infecciones urinarias |
| Psicosensorial | Pérdida de impresiones cinestésicas, alteración del ritmo circadiano, riesgo de psicosis |
6.5.2. Síndrome ortostático
El ortostatismo exige una adaptación cardiovascular inmediata.
Al ponerse de pie, la presión arterial cerebral disminuye y los barorreceptores y quimiorreceptores activan el sistema simpático para compensar. Cuando ese mecanismo falla o es insuficiente (caída de ≥25 mmHg de presión sistólica al incorporarse), aparece el síndrome ortostático, con mareos, taquicardia y síncope ortostático.
El síndrome ortostático es especialmente frecuente en personas jóvenes, delgadas e hipotentas con fallo constitucional de los mecanismos reguladores de la presión. Se distingue de la hipotensión ortostática secundaria (causada por enfermedades neurológicas, farmacológica o hipovolemia) por la ausencia de causa identificable.
6.5.3. Ingravidez
Las consecuencias de la ingravidez son superponibles a las del encamamiento, con un rasgo diferencial.
En ingravidez la sangre no baja a los miembros inferiores por falta de gravedad, por lo que se redistribuye hacia el territorio cefálico y torácico, generando:
- Hipervolemia cefálica.
- Aumento de la presión arterial.
- Estimulación de los barorreceptores auriculares con inhibición de ADH y aldosterona, lo que produce poliuria compensadora.
- A nivel muscular y óseo, la ausencia de carga gravitatoria desencadena atrofia muscular progresiva y osteoporosis.
6.6. La presión atmosférica como causa de enfermedad
6.6.1. Hipopresión: mal de montaña
A medida que se asciende en altitud, la presión atmosférica disminuye y con ella la presión parcial de oxígeno. A 8.000 metros de altitud, la presión de O₂ es de solo 25 mmHg (frente a los 100 mmHg a nivel del mar). La consecuencia es hipoxia tisular progresiva.
Mecanismos de adaptación a la hipoxia en altitud: taquipnea (que produce alcalosis respiratoria por hipocapnia), taquicardia y aumento del gasto cardíaco (por estimulación simpática), y poliglobulia a largo plazo por aumento de la eritropoyetina. Cuando estos mecanismos se agotan o la hipoxia supera su capacidad, aparece la clínica del mal de montaña.
La hipoxia tiene efectos opuestos sobre la vasculatura sistémica y la pulmonar.
Produce vasodilatación sistémica (para aumentar la perfusión tisular) pero vasoconstricción pulmonar (reflejo de Euler-Liljestrand), que puede generar hipertensión pulmonar con sensación de ahogo y edema pulmonar.
El mal de montaña agudo aparece con ascensos rápidos por encima de 2500 m. Sus manifestaciones incluyen taquipnea, disnea, tos seca (por sequedad ambiental), edema pulmonar y hemoptisis, extrasístoles y riesgo de ángor, anorexia, náuseas, euforia inicial seguida de somnolencia, edema cerebral y coma.
El mal de montaña crónico (enfermedad de Monge o soroche) afecta a personas aclimatadas a grandes altitudes que pierden esa aclimatación al descender temporalmente. Se caracteriza por policitemia, disnea permanente, fenómenos hemorrágicos e hipertensión pulmonar, con resolución al regresar al nivel del mar.
6.6.2. Hiperpresión y descompresión
Enfermedad de descompresión: a mayor presión (mayor profundidad), mayor cantidad de nitrógeno se disuelve en sangre y tejidos (ley de Henry).
Si la presión disminuye de forma brusca (submarinista que sube demasiado rápido, rotura de cabina presurizada), el nitrógeno disuelto pasa a estado gaseoso formando burbujas que producen microembolias capilares y anoxia tisular.
Las manifestaciones van desde las leves (dolores osteoarticulares, mialgias, exantema, cefalea) hasta las graves (disnea, dolor retroesternal, parálisis, afectación neurológica) y las letales (coma por embolias cerebrales generalizadas).
