2.1. Tipos celulares cardíacos
Existen dos grandes poblaciones de células con funciones radicalmente distintas en el músculo cardíaco.
- Células especializadas en la generación y conducción del impulso. Dentro de este grupo se distinguen tres tipos:
- Las células P («P» de pacemaker»): se encuentran en el nodo sinoauricular (NSA) y en el nodo auriculoventricular (NAV). Son células pequeñas, con pocas miofibrillas y prácticamente sin capacidad contráctil; su función es generar el impulso eléctrico.
- Las células de transición están presentes en el NAV y actúan como puente entre las células P y el resto del sistema de conducción.
- Las células de Purkinje conforman el haz de His, sus dos ramas y la red subendocárdica de Purkinje; son las responsables de conducir el impulso desde el NAV hasta las paredes ventriculares a la mayor velocidad registrada en el corazón.
- Células de trabajo o miocitos cardíacos (o cardiomiocitos): constituyen la gran masa del miocardio auricular y ventricular y son las que se contraen para expulsar la sangre.
Las características morfológicas de las células se estudian en Histología.
Las células cardíacas están conectadas entre sí a través de los discos intercalares, uniones especializadas que contienen gap junctions. Por estas uniones los iones pasan libremente de una célula a la siguiente, de modo que el potencial de acción se propaga sin interrupción por todo el miocardio.
El corazón funciona, desde el punto de vista eléctrico, como un sincitio funcional: cuando una célula se excita, se excitan todas. A esto se aplica la ley del todo o nada: un estímulo subliminal no genera nada; un estímulo umbral activa toda la masa miocárdica correspondiente.
2.2. Potenciales de acción cardíacos
No todas las células cardíacas generan el mismo tipo de potencial de acción (PA). Existen dos patrones claramente diferenciados, que se denominan PA de respuesta rápida y PA de respuesta lenta.
2.2.1. PA de respuesta rápida (miocitos de trabajo y células de Purkinje)
El potencial de reposo de los miocitos ventriculares es estable y muy electronegativo, entre −85 y −90 mV. Este valor se mantiene gracias al flujo de salida de K⁺ a través de canales rectificadores de entrada (IK1), que mantienen el interior celular negativo en ausencia de estímulo.
Cuando llega un impulso suficiente, se desencadena el potencial de acción, que sigue una forma característica con cinco fases:
- Fase 0 (despolarización rápida): los canales de Na⁺ dependientes de voltaje (INa) se abren de forma masiva y el Na⁺ entra al interior. El potencial asciende con gran velocidad desde −85 mV hasta valores positivos de +20 a +30 mV. Esta fase dura apenas 1–2 ms.
- Fase 1 (repolarización rápida inicial): una salida transitoria de K⁺ (Ito) hace caer el potencial desde el pico hasta aproximadamente 0 mV, creando la ligera muesca característica al inicio de la meseta.
- Fase 2 (meseta): esta es la fase más característica del PA cardíaco y la que lo diferencia del PA de un nervio o de un músculo esquelético. Se mantiene en torno a 0 mV durante unos 200 ms gracias a un equilibrio entre la entrada de Ca²⁺ a través de canales L lentos (ICaL) y la salida progresiva de K⁺ (IKr, IKs). El Ca²⁺ que entra durante esta fase es el que desencadena la contracción del miocito.
- Fase 3 (repolarización rápida final): la conductancia al K⁺ aumenta significativamente mientras los canales de Ca²⁺ se inactivan. El potencial cae con rapidez de vuelta al valor de reposo.
- Fase 4 (reposo estable): el potencial se mantiene en −85 a −90 mV hasta recibir el siguiente estímulo. En los miocitos de trabajo, esta fase es completamente plana.
La meseta (fase 2) se debe a Ca²⁺, no a Na⁺. Los canales de Na⁺ rápidos se inactivan en menos de 2 ms al inicio del PA y no participan en el mantenimiento de la meseta.
Este punto es fuente habitual de confusión en examen.
2.2.2. PA de respuesta lenta (células del nodo SA y nodo AV)
Las células nodales tienen un potencial de reposo menos electronegativo (−55 a −65 mV) e inestable. En cuanto termina la repolarización, comienza una despolarización gradual y espontánea que lleva el potencial de forma progresiva hacia el umbral. Este fenómeno se llama despolarización diastólica y es la base del automatismo cardíaco.
Las fases del PA lento son solo tres:
- Fase 0 (despolarización lenta): cuando el potencial alcanza el umbral (−40 mV aproximadamente), se abren los canales de Ca²⁺ tipo L (ICaL). La entrada de Ca²⁺ despolariza la célula hasta un pico de apenas +5 a +10 mV, mucho más bajo y lento que en el PA rápido.
- Fase 3 (repolarización): la salida de K⁺ repolariza la célula hasta el potencial de reposo (~−60 mV).
- Fase 4 (despolarización diastólica espontánea): no hay meseta ni fase 1. En cuanto termina la repolarización, el potencial empieza a subir de nuevo espontáneamente hacia el umbral, reiniciando el ciclo.
La consecuencia directa es que las células nodales generan potenciales de acción de forma autónoma y rítmica, sin necesitar ningún estímulo externo.
La Figura 2.1. compara los dos tipos de PA a la misma escala de voltaje.
La Tabla 2.1. resume las diferencias principales.
| Característica | PA rápido (miocitos de trabajo) | PA lento (células nodales) |
|---|---|---|
| Potencial de reposo | −85 a −90 mV, estable | −55 a −65 mV, inestable |
| Canal de fase 0 | Na⁺ rápido (INa) | Ca²⁺ tipo L (ICaL) |
| Velocidad de despolarización | Rápida (~200–300 V/s) | Lenta (~5–15 V/s) |
| Pico de despolarización | +20 a +30 mV | +5 a +10 mV |
| Meseta (fase 2) | Sí (ICaL + IKr) | No |
| Despolarización diastólica (fase 4) | No (fase 4 plana) | Sí (If + ICaT + ↓IK) |
| Automatismo | No | Sí |
| Duración del PA | ~300 ms | ~150–200 ms |
2.3. Automatismo cardíaco
Automatismo cardíaco: capacidad de ciertas células cardíacas de generar potenciales de acción de forma espontánea y rítmica, sin necesidad de estímulo externo, gracias a la inestabilidad de su potencial en fase 4.
2.3.1. Mecanismo iónico de la despolarización diastólica
La despolarización espontánea en fase 4 no ocurre por un único canal; es el resultado de la combinación de al menos tres mecanismos iónicos que operan en cascada:
- Al terminar la repolarización, la hiperpolarización resultante activa la corriente If («funny current», o corriente «divertida», llamada así porque se activa al contrario de lo habitual: en hiperpolarización en lugar de en despolarización). If es una corriente de entrada mixta de Na⁺ y K⁺ que produce una entrada neta de carga positiva al interior celular, empujando el potencial hacia valores menos negativos.
- A medida que el potencial sube, contribuye también la corriente ICaT (canales de Ca²⁺ tipo T, de umbral bajo), que se activan alrededor de −55 mV y aceleran la despolarización hacia el umbral. Al mismo tiempo, la corriente rectificadora de K⁺ (IK) va disminuyendo progresivamente, reduciendo la salida de K⁺ que frenaría la despolarización.
- El resultado neto es una rampa de despolarización que lleva el potencial hasta el umbral de disparo (~−40 mV), momento en que se activan los canales de Ca²⁺ tipo L y se desencadena el PA.
If es el principal responsable del automatismo. Los fármacos que bloquean selectivamente If (como la ivabradina) reducen la frecuencia cardíaca sin afectar la contractilidad ni la tensión arterial, lo que los hace útiles en angina e insuficiencia cardíaca crónica.
2.3.2. Jerarquía de marcapasos
Todas las células del sistema de conducción tienen automatismo, pero cada grupo alcanza el umbral a distinta velocidad:
- El nodo sinoauricular dispara a 60–100 lpm. Al ser el más rápido, sus potenciales de acción se propagan por el corazón y alcanzan las demás células automáticas antes de que estas puedan alcanzar espontáneamente el umbral, «reseteando» su despolarización diastólica en cada ciclo. Por eso el NSA es el marcapasos primario.
- La unión auriculoventricular (células del NAV y del haz de His proximal) tiene una frecuencia intrínseca de 40–60 lpm. Normalmente queda suprimida por el NSA. Si el NSA falla, la unión AV toma el mando. Es el marcapasos secundario o de escape de la unión.
- La red de Purkinje y el miocardio ventricular tienen frecuencias intrínsecas de 20–40 lpm. Solo actúan como marcapasos cuando ambos nodos superiores están comprometidos. Este ritmo idioventricular es lento e ineficiente como bomba.
Cuando el NSA falla o se bloquea la conducción por encima de la unión AV, aparece un ritmo de escape. La unión AV o el ventrículo asumen el control a su propia frecuencia intrínseca.
Clínicamente, esto se manifiesta como bradicardia grave. Si no hay ningún marcapasos funcional, el paciente entra en asistolia. El tratamiento puede requerir implante de marcapasos artificial.
2.4 Sistema de conducción
El sistema de conducción es la red de células especializadas que lleva el impulso desde el NSA hasta el último miocito ventricular de forma ordenada y con los tiempos adecuados para que el corazón funcione como bomba eficiente.
Componentes y secuencia de activación
El impulso nace en el nodo sinoauricular (NSA), situado en la pared de la aurícula derecha, cerca de la desembocadura de la vena cava superior. Desde aquí se propaga por el músculo auricular a 0,3 m/s, activando ambas aurículas. Existen además vías internodales que conducen el impulso directamente al nodo AV a mayor velocidad (0,8–0,9 m/s), garantizando que el NAV reciba la señal con rapidez.
El nodo auriculoventricular (NAV) es la única conexión eléctrica entre aurículas y ventrículos (el resto del esqueleto fibroso cardíaco es eléctricamente inerte). Aquí se produce un retraso crítico: la velocidad de conducción cae hasta 0,05 m/s, lo que introduce un retardo de aproximadamente 0,09–0,12 segundos en la transmisión del impulso. Este tiempo es suficiente para que las aurículas completen su contracción y llenen los ventrículos antes de que estos empiecen a contraerse, aumentando el volumen de eyección.
Tras el NAV, el impulso penetra en el haz de His, que conduce a 1–4 m/s. El haz de His se divide en la rama derecha y la rama izquierda (esta última se subdivide en fascículo anterior y posterior). Ambas ramas terminan en la red subendocárdica de Purkinje, que alcanza la velocidad de conducción más alta del corazón (2–4 m/s). Esta velocidad tan elevada garantiza que el impulso llegue prácticamente a la vez a todas las células ventriculares, permitiendo una contracción sincrónica y eficiente.
La activación ventricular sigue un patrón:
- Se despolariza el tabique interventricular (de izquierda a derecha).
- Luego el ápex cardíaco.
- Finalmente las paredes laterales de ambos ventrículos, terminando por las porciones basales.
La importancia del retraso en el NAV no puede subestimarse. Si el impulso llegara simultáneamente a aurículas y ventrículos, la contracción auricular sería ineficaz porque encontraría las válvulas AV ya cerradas por la presión ventricular creciente. El retraso de ~0,1 s garantiza la secuencia correcta: primero aurículas, luego ventrículos.
| Segmento | Velocidad de conducción | Nota funcional |
|---|---|---|
| Músculo auricular | 0,3 m/s | Activación progresiva de ambas aurículas |
| Vías internodales | 0,8–0,9 m/s | Conducción preferencial NSA → NAV |
| Nodo auriculoventricular | 0,05 m/s ⚠ | Retraso fisiológico de 0,09–0,12 s |
| Haz de His y ramas | 1–4 m/s | Conducción rápida al sistema ventricular |
| Red de Purkinje | 2–4 m/s | Máxima velocidad; activación simultánea del ventrículo |
| Músculo ventricular | 0,3–0,4 m/s | Propagación por la pared; ápex → base |
2.5 Período refractario
Tras un potencial de acción, la membrana celular entra en un estado de inexcitabilidad temporal que se denomina período refractario. En el músculo cardíaco, este período tiene una duración excepcionalmente larga con respecto a otros tejidos excitables, y esa característica tiene una importancia funcional fundamental.
Período refractario absoluto (PRA): intervalo tras el inicio del PA durante el cual ningún estímulo, por intenso que sea, puede generar un nuevo PA.
Se debe a la inactivación de los canales de Na⁺ rápidos (en el PA rápido) o de los canales de Ca²⁺ tipo L (en el PA lento), que no pueden reabrirse hasta que el potencial se haya repolarizado suficientemente.
Después del PRA hay un breve período refractario relativo (PRR), durante el cual un estímulo supranormal puede desencadenar un PA de amplitud y velocidad reducidas. La suma de PRA + PRR constituye el período refractario efectivo.
En el miocito ventricular, el PRA dura aproximadamente 250–300 ms, lo que coincide prácticamente con la duración de la sístole (contracción). Esto tiene dos consecuencias capitales:
- El corazón no puede tetanizarse. En el músculo esquelético, estímulos repetidos a alta frecuencia suman sus contracciones hasta producir una contracción sostenida (tétanos). En el corazón, esto es imposible: mientras el ventrículo está contrayéndose, la membrana está en PRA y es completamente inexcitable. Para cuando termina el PRA y el ventrículo podría responder a un nuevo estímulo, la contracción ya ha terminado. Esto garantiza que haya siempre una fase de relajación (diástole) con llenado, imprescindible para que el corazón funcione como bomba.
- Existe una ventana estrecha de vulnerabilidad al final del PRR, coincidiendo con el final de la onda T del ECG, en la que un estímulo externo (como la corriente de un desfibrilador mal sincronizado o una extrasístole) puede desencadenar una arritmia grave. Este fenómeno se conoce como fenómeno R sobre T.
El período refractario absoluto del corazón coincide con la duración de la sístole y es la razón por la que el corazón no puede tetanizarse. Esta diferencia con el músculo esquelético es un clásico de examen.
