4.1. Modelo mecánico del miocito cardíaco
Para entender cómo el corazón desarrolla fuerza, el punto de partida clásico es un modelo mecánico simplificado de la fibra cardíaca. El miocito puede describirse como la combinación de dos elementos:
- Un elemento contráctil: los sarcómeros, formados por actina y miosina.
- Un elemento elástico en serie: las proteínas del citoesqueleto que conectan los sarcómeros con la membrana.
Existe también un elemento elástico en paralelo (la titina y el colágeno extracelular) que resiste el estiramiento pasivo y tiene un papel central en la ley de Frank-Starling, como veremos después.
Cuando los extremos son fijos, el elemento contráctil se acorta y el elástico se estira en la misma medida, de modo que la longitud total de la fibra no varía. En cambio, si los extremos pueden moverse, la fibra se acorta y desplaza una carga.
De esta descripción emergen los dos tipos de contracción que sirven de marco experimental para definir precarga, postcarga e inotropismo.
Contracción isométrica: la fibra desarrolla tensión sin cambiar de longitud. Los extremos están fijos y no hay desplazamiento de carga.
Contracción isotónica: la fibra se acorta manteniendo constante la fuerza ejercida (igual a la carga que debe vencer). Los extremos pueden moverse.
En un corazón real ambas fases coexisten dentro de cada ciclo:
- La contracción isovolumétrica (presión creciente, volumen constante) es el equivalente isométrico.
- La eyección (acortamiento real con sangre saliendo) es el equivalente isotónico.
4.2. Precarga
Precarga: tensión pasiva que actúa sobre la fibra miocárdica antes de que comience la contracción, determinada por la longitud a la que se encuentra el sarcómero en reposo.
En el ventrículo intacto, su equivalente práctico es el volumen telediastólico (VTD), es decir, el volumen de sangre que contiene el ventrículo al final del llenado, justo antes de que comience la sístole.
Cuando se aumenta la precarga en una fibra aislada (estirándola más antes del estímulo), la fuerza desarrollada en la contracción siguiente es mayor. Esto es la ley de Frank-Starling, o ley del corazón: el corazón bombea, latido a latido, toda la sangre que le llega por las venas. Si el retorno venoso aumenta, el VTD aumenta, los sarcómeros se estiran más y el ventrículo contrae con mayor fuerza, expulsando un mayor volumen sistólico.
4.2.1. Base molecular de Frank-Starling
Si te pierdes en este punto, es recomendable que des un repaso al Tema 26 · Fisiología del músculo cardíaco en Fisiología General de primer curso.
La explicación clásica invocaba el solapamiento óptimo entre filamentos de actina y miosina: a mayor longitud del sarcómero, más puentes cruzados pueden formarse. Esto es parcialmente cierto, pero la explicación moderna es más rica. El estiramiento del sarcómero deforma la proteína titina, que transmite señales mecánicas a la troponina C, aumentando su sensibilidad al Ca²⁺. Esto significa que, con la misma concentración de Ca²⁺ intracelular, un sarcómero más estirado activa más filamentos de actina y genera más fuerza. Es un mecanismo de amplificación mecano-sensible.
La Ley de Frank-Starling opera dentro de un rango fisiológico de llenado. A presiones de llenado muy elevadas (como ocurre en la insuficiencia cardíaca dilatada) la curva puede aplanarse o incluso descender: los sarcómeros se sobredistienden, el solapamiento actina-miosina se reduce y la eficiencia contráctil cae.
La Figura 4.1. muestra las curvas de función ventricular (Starling) para distintos estados inotrópicos.
4.3. Postcarga
Postcarga: resistencia que debe vencer el ventrículo para poder eyectar sangre. En la fibra aislada es el peso adicional colocado sobre la balanza después de fijar la precarga.
En el ventrículo intacto, su principal determinante es la resistencia vascular periférica total (RVPT), aunque también contribuyen la viscosidad sanguínea, la elasticidad arterial y la tensión de pared ventricular.
La relación entre postcarga y contracción es inversa: cuanto mayor es la postcarga, más tensión debe desarrollar el ventrículo antes de poder acortarse, y menor es la velocidad de acortamiento resultante.
Si la postcarga supera la capacidad máxima de la fibra, el músculo no puede acortarse y la contracción es completamente isométrica y no hay eyección.
En el corazón sano, un aumento agudo de la postcarga (por ejemplo, una crisis hipertensiva) reduce el volumen sistólico porque el ventrículo expulsa menos sangre en cada latido.
Si la postcarga se mantiene elevada de forma crónica (como en la hipertensión arterial), el ventrículo responde hipertrofiándose para normalizar la tensión de pared (siguiendo la ley de Laplace: tensión = presión × radio / 2 × grosor), lo que inicialmente es adaptativo pero a largo plazo puede descompensar la función diastólica.
La vasodilatación arterial con fármacos como los inhibidores de la ECA, los ARA-II o los antagonistas del calcio reduce la resistencia vascular periférica y, con ello, la postcarga del ventrículo izquierdo. Es uno de los pilares del tratamiento de la insuficiencia cardíaca y de la hipertensión: al reducir la postcarga, el ventrículo expulsa más sangre con menor esfuerzo.
4.4. Inotropismo
Inotropismo o estado inotrópico: capacidad intrínseca del miocardio para desarrollar fuerza, independientemente de la precarga y la postcarga. Refleja la cantidad de Ca²⁺ disponible para los miofilamentos en cada ciclo de contracción y la sensibilidad de la troponina C a ese Ca²⁺.
El inotropismo se puede modificar en ambos sentidos.
4.4.1. Inotropismo positivo
Los agentes inotrópicos positivos aumentan la fuerza contráctil para una misma precarga y postcarga. Sus mecanismos convergen en aumentar el Ca²⁺ intracelular disponible o su efecto sobre los miofilamentos:
- Las catecolaminas (noradrenalina, adrenalina, dopamina):
- Activan los receptores β₁ del miocito → adenilato ciclasa → cAMP → PKA → fosforilación del canal de Ca²⁺ tipo L (mayor entrada de Ca²⁺) y del fosfolamban.
- Hay mayor captación y almacenamiento de Ca²⁺ en el retículo sarcoplásmico, que queda disponible para el siguiente latido.
- El resultado es una contracción más rápida y potente.
- Los glucósidos cardiotónicos (digoxina):
- Inhiben la Na⁺/K⁺-ATPasa, aumentando el Na⁺ intracelular y, por intercambio Na⁺/Ca²⁺, el Ca²⁺ intracelular.
- El glucagón activa una vía similar a las catecolaminas pero independiente del receptor β₁.
- Un aumento del Ca²⁺ extracelular también actúa directamente incrementando la entrada de Ca²⁺ por los canales L.
4.4.2. Inotropismo negativo
Los agentes inotrópicos negativos reducen la fuerza contráctil:
- Los betabloqueantes bloquean el receptor β₁ y anulan la estimulación adrenérgica basal.
- Los anestésicos halogenados, el pentobarbital y la acidosis interfieren con el manejo del Ca²⁺ o reducen la sensibilidad de la troponina C.
- La acetilcolina (vía parasimpática) tiene un efecto inotrópico negativo modesto sobre las aurículas, aunque escaso sobre los ventrículos.
4.4.3. Expresión en la curva fuerza-velocidad
La relación entre fuerza y velocidad de acortamiento es hiperbólica: a mayor carga (postcarga), menor velocidad de acortamiento.
- En el extremo de carga cero, la fibra alcanza su velocidad máxima de acortamiento (Vmáx), que es un indicador puro del estado inotrópico porque no depende de la carga.
- En el extremo opuesto, la carga máxima (P₀) es la que anula el acortamiento.
El inotropismo positivo desplaza la curva hacia arriba y a la derecha, aumentando tanto la Vmáx como la fuerza máxima isométrica. El inotropismo negativo hace lo contrario. La precarga, en cambio, desplaza la curva solo hacia la derecha (más fuerza máxima) sin aumentar la Vmáx.
La Figura 4.2. muestra estas curvas y sus desplazamientos.
4.5. Trabajo cardíaco
El corazón realiza trabajo mecánico para desplazar la sangre contra la presión arterial. En términos termodinámicos, el trabajo (W) es el producto de presión por volumen:
W = P · V
Para el ventrículo izquierdo en cada latido, esto equivale aproximadamente a la presión sistólica media multiplicada por el volumen sistólico, más una componente de energía cinética (Pcinética = ½ρv²) que en reposo es despreciable pero puede ser significativa en ejercicio intenso.
A partir del trabajo sistólico se definen otras magnitudes:
- El trabajo minuto es el producto del trabajo sistólico por la frecuencia cardíaca (W·FC).
- La potencia cardíaca es el trabajo por unidad de tiempo (~1,2 W en reposo para el VI).
- La eficiencia mecánica del corazón es el trabajo útil dividido por la energía total consumida (estimada por el consumo de O₂). Su valor en condiciones normales ronda el 20–25%; el resto se disipa como calor.
La representación gráfica del ciclo presión-volumen ventricular (el llamado diagrama PV o "lazo de Wiggers") integra en una sola figura la precarga (volumen telediastólico), la postcarga (presión de eyección), el volumen sistólico y el trabajo cardíaco. Se estudia en detalle en el T6 — Ciclo cardíaco.
4.6. Integración: los tres determinantes del rendimiento cardíaco
Precarga, postcarga e inotropismo actúan simultáneamente y se influyen entre sí. En condiciones fisiológicas, el corazón ajusta su rendimiento latido a latido mediante dos mecanismos complementarios:
- El mecanismo de Frank-Starling (heterométrico o intrínseco) opera sin cambios en el inotropismo.
- Si llega más sangre al ventrículo (mayor retorno venoso, mayor precarga), el ventrículo expulsa más.
- Es un mecanismo automático que equilibra los dos lados del corazón latido a latido y garantiza que el gasto cardíaco derecho e izquierdo sean iguales a largo plazo.
- El mecanismo inotrópico (homeométrico o extrínseco) opera a precarga constante:
- La estimulación simpática aumenta el inotropismo y desplaza toda la curva de Starling hacia arriba, permitiendo un mayor volumen sistólico sin necesidad de aumentar el llenado.
- Esto es fundamental en el ejercicio, donde la frecuencia cardíaca sube, el tiempo de llenado se acorta y la precarga no puede aumentar tanto.
| Precarga | Postcarga | Inotropismo | |
|---|---|---|---|
| Definición | Tensión sobre la fibra antes de contraerse | Resistencia que debe vencer el ventrículo para eyectar | Fuerza contráctil intrínseca, independiente de carga |
| Equivalente ventricular | Volumen telediastólico (VTD) | Resistencia vascular periférica total (RVPT) | Ca²⁺ intracelular disponible / sensibilidad de troponina C |
| Efecto sobre VS si ↑ | ↑ VS (Frank-Starling) | ↓ VS | ↑ VS |
| Curva fuerza-velocidad | ↑ P₀, Vmáx sin cambio | Desplaza el punto de trabajo hacia mayor carga | ↑ Vmáx y ↑ P₀ (desplaza toda la curva) |
| Aumentado por | ↑ retorno venoso, expansión de volemia, decúbito | HTA, vasoconstricción, estenosis aórtica | Catecolaminas, digitálicos, Ca²⁺ extracelular, glucagón |
| Reducido por | Hemorragia, diuréticos, bipedestación | IECA, ARA-II, vasodilatadores, calcioantagonistas | Betabloqueantes, anestésicos, acidosis, IC avanzada |
En la insuficiencia cardíaca sistólica, el inotropismo está reducido: la curva de Starling se desplaza hacia abajo.
El corazón compensa aumentando la precarga (retiene Na⁺ y agua, el ventrículo se dilata) para mantenerse en un punto más alto de su curva deprimida. Esta compensación tiene un límite. Cuando la dilatación es extrema, la eficiencia cae aún más.
El tratamiento combina reducción de precarga (diuréticos), reducción de postcarga (IECA, ARA-II) e inotrópicos positivos (digoxina, dobutamina en casos agudos) para restablecer el equilibrio.
