9.1. Organización funcional de la microcirculación
El sistema cardiovascular no se limita a transportar sangre de un lado a otro del organismo. Su fisiología culmina en un segmento de apenas unos milímetros: la microcirculación. Es aquí, en los capilares y en los vasos que los rodean, donde tiene lugar el intercambio de oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes, metabolitos y agua entre la sangre y los tejidos.
Todo lo anterior, desde el corazón hasta las arterias y arteriolas, solo es el sistema de distribución que lleva la sangre hasta este punto.
La microcirculación comprende: arteriolas terminales, metaarteriolas, esfínteres precapilares, capilares verdaderos, canales preferenciales y vénulas postcapilares.
Microcirculación: conjunto de vasos de pequeño calibre (arteriolas terminales, metaarteriolas, capilares y vénulas) en los que se produce el intercambio entre la sangre y el líquido intersticial.
- Las arteriolas terminales son la última división de las arteriolas y contienen músculo liso en su pared. Su tono determina cuánta sangre entra en el lecho capilar.
- Las metaarteriolas nacen de las arteriolas terminales. Son vasos de transición que mantienen algo de músculo liso y dan origen a los capilares verdaderos.
- En los puntos donde los capilares verdaderos se originan desde la metaarteriola existe un anillo de músculo liso denominado esfínter precapilar, cuya apertura o cierre regula el flujo a ese capilar concreto.
- Los canales preferenciales (también llamados vasos de paso o capilares directos) son conexiones directas entre arteriolas y vénulas que permanecen abiertas de forma relativamente constante, incluso cuando los capilares verdaderos están cerrados por vasoconstricción del esfínter precapilar. Permiten un mínimo de circulación incluso en reposo metabólico del tejido.
- Las vénulas postcapilares son el segmento de salida. Su pared es igualmente delgada y permeable, y en condiciones inflamatorias es el segmento más susceptible de aumentar su permeabilidad bajo la acción de mediadores como la histamina.
La unidad funcional de la microcirculación es el conjunto metaarteriola-esfínter precapilar-capilar verdadero. El esfínter precapilar, y no la arteriola, es el principal regulador de la distribución local del flujo dentro de un lecho capilar.
9.2. La pared capilar: estructura y tipos
La pared del capilar está formada por una sola capa de células endoteliales aplanadas sobre una lámina basal. No existe músculo liso ni tejido conjuntivo adicional. Esta estructura es la que hace posible el intercambio de sustancias.
La morfología detallada de las células endoteliales, las uniones intercelulares y la lámina basal pertenece a Histología Humana. En este tema se describen solo las características funcionales de la pared capilar.
Desde el punto de vista funcional se distinguen tres tipos de capilares según la continuidad de su endotelio y la presencia o ausencia de poros:
- Los capilares continuos tienen uniones intercelulares estrechas (tight junctions) que limitan el paso de moléculas grandes. Son el tipo más frecuente y se encuentran en músculo, piel, pulmón y sistema nervioso central. En el sistema nervioso, las uniones intercelulares son especialmente herméticas y constituyen la base estructural de la barrera hematoencefálica.
- Los capilares fenestrados presentan poros o fenestraciones en las células endoteliales, que facilitan el paso de agua y solutos de tamaño pequeño o mediano. Se localizan en estructuras con alta demanda de filtración o absorción: glomérulo renal, vellosidades intestinales, glándulas endocrinas y plexos coroideos.
- Los capilares sinusoides (o sinusoides) tienen discontinuidades tanto en el endotelio como en la lámina basal, lo que permite incluso el paso de células. Se encuentran en hígado, bazo, médula ósea y glándulas suprarrenales.
| Tipo | Estructura de pared | Permeabilidad | Localización |
|---|---|---|---|
| Continuos | Endotelio continuo con tight junctions. Sin poros. Lámina basal completa. | Baja. Solo difusión de gases y moléculas liposolubles pequeñas. | Músculo, piel, pulmón, sistema nervioso central (barrera hematoencefálica). |
| Fenestrados | Fenestraciones (poros de 60–80 nm) en las células endoteliales. Lámina basal continua. | Alta para agua, iones y moléculas de tamaño pequeño-mediano. | Glomérulo renal, vellosidades intestinales, glándulas endocrinas, plexos coroideos. |
| Sinusoides | Discontinuidades en el endotelio y en la lámina basal. Luz amplia e irregular. | Muy alta. Permite el paso de proteínas e incluso células sanguíneas. | Hígado, bazo, médula ósea, glándulas suprarrenales. |
La clasificación de capilares según su permeabilidad es pregunta frecuente en exámenes:
(1) Continuos (músculo, pulmón, SNC) → (2) fenestrados (riñón, intestino, endocrinas) → (3) sinusoides (hígado, bazo, médula ósea).
La permeabilidad aumenta en este orden.
9.3. Control del flujo capilar: vasomotricidad
El flujo a través de los capilares verdaderos no es continuo ni uniforme. Los esfínteres precapilares abren y cierran de forma cíclica con una frecuencia de varios ciclos por minuto, en un fenómeno denominado vasomotricidad. En cada ciclo, el capilar recibe sangre durante unos segundos y luego queda sin flujo durante otro intervalo similar. A lo largo del tiempo, todos los capilares de un lecho reciben sangre de forma periódica y suficiente.
El principal estímulo que determina el grado de apertura del esfínter precapilar es la concentración local de oxígeno y metabolitos.
- Cuando el tejido está activo y consume oxígeno, la pO₂ local desciende, la concentración de CO₂, H⁺, adenosina, K⁺ y lactato aumenta, y estos factores relajan directamente el músculo liso del esfínter, favoreciendo su apertura.
- Cuando el tejido está en reposo, la pO₂ sube, los metabolitos se aclaran y el esfínter se cierra.
Este mecanismo de retroalimentación local garantiza que el flujo capilar se adapta a las necesidades metabólicas del tejido sin necesitar señal nerviosa ni hormonal.
La vasomotricidad es una regulación intrínseca, local y automática: el propio metabolismo del tejido controla el flujo capilar a través de la concentración de O₂ y metabolitos vasodilatadores. Este mecanismo es la base de la hiperemia funcional (el aumento de flujo durante la actividad).
En la isquemia tisular, la pO₂ cae a valores muy bajos y la acumulación de metabolitos produce una vasodilatación máxima de los esfínteres precapilares. Si el flujo no se restablece, la deuda de oxígeno conduce a la necrosis celular. Este es el sustrato fisiológico del síndrome de isquemia-reperfusión.
9.4. Mecanismos de intercambio capilar
El intercambio entre la sangre y el tejido puede producirse por tres mecanismos: difusión, filtración y pinocitosis. Su importancia relativa es muy desigual.
9.4.1. Difusión
La difusión es, con diferencia, el mecanismo cuantitativamente más importante para el intercambio de sustancias metabólicamente relevantes.
- El oxígeno y el dióxido de carbono son liposolubles y atraviesan libremente la membrana de las células endoteliales en ambas direcciones, siguiendo su gradiente de concentración.
- La glucosa, los aminoácidos y otros solutos hidrosolubles pequeños difunden a través de las hendiduras intercelulares o las fenestraciones.
La cantidad de sustancia que difunde por unidad de tiempo depende (según la ley de Fick) de:
- Gradiente de concentración.
- Coeficiente de difusión de la sustancia.
- Área disponible.
- Distancia de difusión.
El diseño capilar maximiza estos factores: la pared es delgada (distancia mínima), la red capilar es extensa (área máxima) y la velocidad del flujo es lenta (tiempo de contacto prolongado).
La distancia máxima entre un capilar y la célula más alejada del tejido que irriga suele ser de 100–200 µm. Por encima de esta distancia, la difusión de O₂ es insuficiente para mantener la función celular. Por eso los tejidos metabólicamente activos tienen una densidad capilar muy alta.
9.4.2. Filtración
La filtración consiste en el movimiento de agua y solutos pequeños a través de la pared capilar impulsado por diferencias de presión hidrostática y osmótica.
No es selectiva para ninguna sustancia en particular. Todo lo que puede pasar por las hendiduras intercelulares (agua, iones, glucosa, urea) filtra junto con el agua.
El volumen filtrado es pequeño en comparación con el volumen total de sangre que circula por los capilares, pero su composición y dirección son importantes, como veremos en el apartado de las fuerzas de Starling.
9.4.3. Pinocitosis
Las células endoteliales son capaces de englobar vesículas de líquido por pinocitosis y transportarlas al lado opuesto de la pared, donde las liberan.
Este mecanismo permite el paso de moléculas grandes (como algunas proteínas) que no pueden atravesar la pared por difusión ni filtración.
En condiciones normales, la pinocitosis contribuye de forma modesta al intercambio total; sin embargo, en situaciones de inflamación o daño endotelial, aumenta notablemente.
9.5. Las fuerzas de Starling
El volumen y la dirección del movimiento de líquido a través de la pared capilar no dependen de un único factor, sino del equilibrio entre cuatro fuerzas descritas por Ernest Henry Starling a finales del siglo XIX. Dos de ellas favorecen la salida de líquido del capilar (filtración) y dos favorecen su entrada (reabsorción).
Presión hidrostática capilar (Pc): presión que ejerce la sangre sobre la pared del capilar. Favorece la salida de líquido. En el extremo arteriolar es ≈35 mmHg; en el venular desciende a ≈15 mmHg.
Presión oncótica del plasma (πc): presión osmótica ejercida por las proteínas plasmáticas (fundamentalmente albúmina). Favorece la entrada de líquido. Valor ≈28 mmHg, prácticamente constante a lo largo del capilar.
Presión hidrostática intersticial (Pi): presión del líquido intersticial. En la mayoría de los tejidos es ligeramente negativa (≈−3 mmHg), lo que facilita pasivamente la salida de líquido del capilar. Favorece la filtración.
Presión oncótica intersticial (πi): presión osmótica ejercida por las proteínas que se filtran al intersticio. Favorece la salida de líquido del capilar. En tejidos normales es ≈8 mmHg.
La presión neta de filtración (PNF) se calcula como:
PNF = (Pc + πi) − (πc + Pi)
Una PNF positiva indica filtración neta (líquido sale del capilar); una PNF negativa indica reabsorción neta (líquido entra al capilar).
9.5.1. Gradiente a lo largo del capilar
En el extremo arteriolar, el valor típico de Pc es de 35 mmHg, mientras que la πi es de 8 mmHg, la πc es de 28 mmHg y la Pi de -3 mmHg (balance total de +18 mmHg). En el extremo venular, la Pc ha caído a ≈15 mmHg porque la sangre ha cedido presión al avanzar por el capilar.
El resultado global es que en el extremo arteriolar el líquido sale al intersticio y en el venular regresa parcialmente al capilar. La reabsorción no es completa: aproximadamente el 10% del volumen filtrado no se reabsorbe y es recogido por los vasos linfáticos.
Estos valores se detalla en la Tabla 9.2.
| Fuerza | Dirección | Extremo arteriolar | Extremo venular |
|---|---|---|---|
| Presión hidrostática capilar (Pc) | → filtración | 35 mmHg | 15 mmHg |
| Presión oncótica intersticial (πi) | → filtración | 8 mmHg | 8 mmHg |
| Presión oncótica plasmática (πc) | → reabsorción | 28 mmHg | 28 mmHg |
| Presión hidrostática intersticial (Pi) | → filtración* | −3 mmHg | −3 mmHg |
| PNF = (Pc + πi) − (πc + Pi) | +18 mmHg → filtración | −2 mmHg → reabsorción |
Las cuatro fuerzas de Starling determinan que en condiciones normales la filtración neta es ligeramente superior a la reabsorción. El excedente (≈2–4 L/día) es drenado por el sistema linfático. Sin drenaje linfático, se acumularía líquido en el intersticio de forma progresiva.
Los valores numéricos a memorizar para el examen son: Pc arteriolar ≈35 mmHg, Pc venular ≈15 mmHg, πc ≈28 mmHg, πi ≈8 mmHg, Pi ≈−3 mmHg. La fórmula PNF = (Pc + πi) − (πc + Pi) con el signo correcto para cada fuerza es pregunta directa en pruebas tipo test.
9.6. Filtración neta y edema
El edema es la acumulación anormal de líquido en el espacio intersticial. Siempre refleja un desequilibrio de las fuerzas de Starling que hace que la filtración supere la reabsorción y la capacidad de drenaje linfático.
Existen cuatro mecanismos principales por los que puede producirse este desequilibrio:
- El aumento de la presión hidrostática capilar es la causa más frecuente en la práctica clínica. Cuando la presión venosa aumenta, la presión se transmite retrógradamente al capilar. El caso paradigmático es la insuficiencia cardíaca izquierda, que eleva la presión en las venas pulmonares y provoca edema pulmonar, o la insuficiencia cardíaca derecha, que eleva la presión venosa sistémica y provoca edema periférico.
- El descenso de la presión oncótica plasmática reduce la fuerza de reabsorción. Ocurre cuando la concentración de albúmina en plasma cae por debajo de ≈2 g/dL, ya sea por síntesis insuficiente (cirrosis hepática, desnutrición) o por pérdida excesiva (síndrome nefrótico, quemaduras extensas).
- El aumento de la permeabilidad capilar permite que proteínas plasmáticas salgan al intersticio. Al aumentar la πi, la fuerza de filtración aumenta y la de reabsorción disminuye simultáneamente. Es el mecanismo del edema inflamatorio, mediado por histamina, bradicinina y otros mediadores vasoactivos.
- La obstrucción linfática impide el drenaje del líquido que normalmente no se reabsorbe en el capilar. El resultado es la acumulación progresiva de líquido rico en proteínas en el intersticio, lo que se denomina linfedema. Puede ser congénito o secundario a extirpación quirúrgica de ganglios linfáticos o a infección por filarias (elefantiasis).
| Mecanismo | Fuerza alterada | Causa clínica | Ejemplo |
|---|---|---|---|
| ↑ Pc | Aumento de la presión hidrostática capilar | Insuficiencia cardíaca, hipertensión venosa, trombosis venosa | Edema maleolar en IC derecha; edema pulmonar en IC izquierda |
| ↓ πc | Descenso de la presión oncótica plasmática | Hipoalbuminemia (cirrosis, desnutrición, síndrome nefrótico) | Anasarca en síndrome nefrótico; ascitis en cirrosis |
| ↑ perm. | Aumento de la permeabilidad capilar | Inflamación, quemaduras, sepsis, anafilaxia | Edema local en celulitis; edema sistémico en shock séptico |
| ↓ linfa | Obstrucción o insuficiencia linfática | Linfadenectomía, filariasis, tumores que comprimen vasos linfáticos | Linfedema de brazo tras mastectomía; elefantiasis |
En el síndrome nefrótico, la proteinuria masiva reduce la albúmina plasmática (hipoalbuminemia), lo que disminuye la πc y produce edema generalizado (anasarca). El edema aparece en zonas declives (tobillos en bipedestación) y puede afectar al abdomen (ascitis) y a los pulmones. El riñón retiene sodio y agua para compensar la hipovolemia relativa, lo que agrava el edema.
El edema no es una enfermedad, sino un signo que refleja un desequilibrio de Starling. Identificar cuál de los cuatro mecanismos opera en cada paciente es imprescindible para orientar el tratamiento: un diurético es útil cuando hay aumento de presión hidrostática, pero ineficaz (e incluso perjudicial) en el linfedema.
