15.1. Características diferenciales de la circulación pulmonar
La circulación pulmonar es un sistema de baja presión y baja resistencia:
- Su presión arterial media es de aproximadamente 15 mmHg, frente a los 93 mmHg de la circulación sistémica.
- Esto es posible porque su resistencia vascular es solo 1/8–1/9 de la resistencia sistémica.
- Dado que el flujo es el mismo en ambos circuitos, la única forma de que la presión sea menor es que la resistencia sea proporcionalmente menor, tal como establece la analogía con la ley de Ohm (Q = ΔP/R).
Otras características diferenciales son que la circulación pulmonar irriga un único tipo de tejido (el parénquima pulmonar), que la influencia de la fuerza hidrostática gravitacional sobre la distribución del flujo es menor que en la sistémica (por las cortas distancias implicadas), y que está sometida a variaciones de la presión intratorácica en mayor medida que la circulación sistémica, lo que influye en su hemodinámica con cada ciclo respiratorio.
La circulación pulmonar recibe el 100% del gasto cardíaco con solo el 15% de la presión arterial sistémica. Esta combinación de alto flujo y baja presión es posible gracias a su resistencia muy baja, y es fisiológicamente esencial: una presión pulmonar alta causaría edema alveolar de forma crónica.
| Parámetro | Circulación pulmonar | Circulación sistémica |
|---|---|---|
| Flujo recibido | 100% del GC (≈5 L/min) | 100% del GC (≈5 L/min) |
| Presión arterial media | ≈15 mmHg | ≈93 mmHg |
| Presión sistólica / diastólica | 25 / 8 mmHg | 120 / 80 mmHg |
| Presión capilar media | ≈7 mmHg | ≈17 mmHg (media arteriolar-venular) |
| Resistencia vascular | ≈1/8 de la sistémica (≈1,5 UWood) | Referencia (≈12 UWood) |
| Tipo de sangre transportada | Arterias: desoxigenada · Venas: oxigenada | Arterias: oxigenada · Venas: desoxigenada |
| Respuesta a la hipoxia | Vasoconstricción (VHP) | Vasodilatación |
| Volumen de reserva | 400–500 mL (≈9% del VST) | ≈3.500 mL en venas (≈65% del VST) |
15.2. Organización del circuito pulmonar
La sangre venosa sale del ventrículo derecho por la arteria pulmonar principal, que se divide en dos ramas (derecha e izquierda) dirigidas a cada pulmón. Estas ramas se subdividen progresivamente siguiendo la ramificación del árbol bronquial hasta llegar a los capilares alveolares, donde tiene lugar la hematosis.
Durante la hematosis, la sangre capta oxígeno y cede dióxido de carbono al aire alveolar. La sangre ya oxigenada regresa al corazón a través de las venas pulmonares, que desembocan en la aurícula izquierda. Existen cuatro venas pulmonares, dos por cada pulmón.
Los pulmones reciben además una irrigación nutricional propia a través de las arterias bronquiales, ramas directas de la aorta que llevan sangre oxigenada al tejido de sostén pulmonar (bronquios, pleura, tejido conectivo). Esta sangre, ya desoxigenada tras nutrir el tejido, drena en su mayor parte hacia las venas pulmonares y llega a la aurícula izquierda, constituyendo una pequeña mezcla venosa fisiológica que explica por qué la saturación de la sangre arterial sistémica nunca alcanza el 100% teórico.
Los sistemas pulmonar y bronquial están ampliamente anastomosados entre sí, lo que permite el establecimiento de circulación colateral ante obstrucciones y es la base de la función de filtro del circuito pulmonar.
La circulación pulmonar es el territorio donde se aplican los métodos clásicos de medición del gasto cardíaco, precisamente porque toda la sangre del organismo lo atraviesa en cada vuelta completa. El principio de Fick, la termodilución y la ecocardiografía Doppler se desarrollan en T5 (Gasto cardíaco y retorno venoso).
Ver: [Fisiología Médica I — T5](https://apuntesdemedicina.es/temas/gasto-cardiaco-y-retorno-venoso-determinantes-regulacion-y-medida/)
15.3. Funciones del circuito pulmonar
El circuito pulmonar desempeña cuatro funciones fisiológicas principales.
- Hematosis: es la función primaria. El sistema pulmonar conduce la sangre venosa hasta los capilares alveolares, donde la diferencia de presiones parciales de O₂ y CO₂ entre la sangre y el aire alveolar impulsa el intercambio gaseoso por difusión.
- Reservorio dinámico. Esta función deriva de su baja presión y alta distensibilidad. El circuito pulmonar puede almacenar entre 400 y 500 mL de sangre en condiciones normales. Ante aumentos de la presión en la aurícula izquierda o en el ventrículo derecho, este volumen aumenta, actuando como amortiguador de las fluctuaciones del gasto cardíaco.
- Filtro. El circuito pulmonar protege la circulación sistémica de émbolos venosos. Los trombos que se forman en las venas sistémicas llegan al corazón derecho y pasan a la circulación pulmonar, donde quedan atrapados en vasos de calibre progresivamente menor. La abundancia de anastomosis entre vasos pulmonares y bronquiales pueden limitar el daño isquémico de embolias de pequeño y mediano tamaño.
- Funciones metabólicas: el pulmón sintetiza:
- Sintetiza surfactante y prostaglandinas.
- Participa en el almacenamiento y liberación de histamina.
- Extrae serotonina circulante.
- Convierte la angiotensina I en angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) localizada en el endotelio capilar pulmonar.
La conversión de angiotensina I en angiotensina II por la ECA pulmonar es el paso clave del eje renina-angiotensina-aldosterona, desarrollado en T13. Ver: Fisiología Médica I — T13
15.4. Características hemodinámicas
15.4.1. Presiones en cada segmento
Las presiones en el circuito pulmonar son considerablemente más bajas que en el sistémico en todos los segmentos vasculares.
- En el ventrículo derecho, la presión sistólica es de aproximadamente 25 mmHg y la diastólica cae a valores cercanos a 0 mmHg.
- En la arteria pulmonar, la presión sistólica es de 22–25 mmHg, la diastólica de 8 mmHg y la media de aproximadamente 15 mmHg.
- En los capilares alveolares, la presión media es de solo 7 mmHg, lo que tiene una importancia crítica para el balance de Starling y la prevención del edema pulmonar.
- En las venas pulmonares y la aurícula izquierda, la presión oscila entre 1 y 4 mmHg, con un valor medio de unos 2 mmHg.
Los valores de presión pulmonar a memorizar:
(1) Arteria pulmonar 25/8 mmHg (sistólica/diastólica), media ≈15 mmHg.
(2) Capilar alveolar ≈7 mmHg.
(3) Aurícula izquierda 1–4 mmHg.
(4) La presión sistólica del VD (25 mmHg) es exactamente 1/5 de la del VI (120 mmHg): mismo flujo, 1/5 de la presión, gracias a 1/8 de la resistencia de los vasos.
15.4.2. Adaptación al aumento de presión y de gasto
Cuando la presión en la aurícula izquierda aumenta, la sangre se remansa en el circuito pulmonar y la presión sube retrógradamente desde las venas hasta las arterias pulmonares.
Este aumento de presión provoca la apertura de nuevos vasos (proceso denominado reclutamiento) y la distensión de los ya abiertos, lo que reduce la resistencia vascular pulmonar y amortigua el aumento de presión.
Este mecanismo compensador funciona hasta que la presión en la aurícula izquierda alcanza aproximadamente 7 mmHg, punto en el que el lecho vascular pulmonar ha alcanzado su capacidad máxima de reclutamiento y cualquier aumento adicional de presión se transmite directamente como hipertensión pulmonar.
De forma similar, cuando el gasto cardíaco aumenta (hasta 4–5 veces el valor basal en el ejercicio intenso), el reclutamiento y la distensión vascular permiten que la presión en la arteria pulmonar apenas suba. Solo cuando el gasto supera 5 veces el valor normal los vasos no pueden dilatarse más y la presión pulmonar aumenta de forma significativa.
Reclutamiento vascular pulmonar: apertura de capilares y pequeños vasos pulmonares que estaban colapsados o sin perfusión en condiciones basales.
En reposo, una parte significativa del lecho capilar pulmonar no está perfundida porque la presión intravascular es insuficiente para vencer la resistencia de cierre de esos vasos.
Cuando el gasto cardíaco o la presión en la arteria pulmonar aumentan, estos vasos se abren y se incorporan a la circulación activa, aumentando el área de sección transversal total y reduciendo la resistencia vascular pulmonar.
El reclutamiento actúa junto con la distensión de los vasos ya abiertos para amortiguar el aumento de presión ante incrementos del flujo.
La insuficiencia cardíaca izquierda crónica eleva progresivamente la presión en la aurícula izquierda. Cuando esta supera los 25–30 mmHg, la presión hidrostática capilar pulmonar supera la presión oncótica plasmática y se produce edema pulmonar agudo.
En el edema pulmonar, el líquido se extravasa a la luz alveolar y aparece disnea intensa, ortopnea y la característica expectoración rosada espumosa.
15.5. Distribución regional del flujo pulmonar
El flujo sanguíneo no se distribuye de forma uniforme en los pulmones.
- En bipedestación, la gravedad hace que la columna de sangre ejerza mayor presión en las zonas basales que en las apicales, lo que favorece la perfusión de las bases pulmonares.
- Al mismo tiempo, la ventilación también es mayor en las bases por el mismo efecto gravitacional sobre el diafragma.
- El resultado es que en condiciones normales tanto la ventilación como la perfusión son mayores en las bases que en los ápices, con una relación ventilación-perfusión (V/Q) razonablemente homogénea que optimiza el intercambio gaseoso.
En decúbito supino, la diferencia base-ápice desaparece y el flujo se redistribuye hacia las zonas posteriores del pulmón, que quedan en posición declive.
El análisis detallado de la relación ventilación-perfusión (V/Q), las zonas de West y sus implicaciones en el intercambio gaseoso corresponden al scope de Fisiología respiratoria (FM II). En este tema se describe únicamente la distribución gravitacional del flujo pulmonar como característica hemodinámica propia del circuito menor.
15.6. Regulación del flujo sanguíneo pulmonar
15.6.1. Regulación nerviosa y humoral
Los vasos pulmonares están inervados por fibras simpáticas y parasimpáticas.
- La estimulación simpática produce vasoconstricción pulmonar y puede reducir el flujo hasta un 30% en condiciones experimentales. Su papel fisiológico no está completamente definido, aunque se le atribuye la capacidad de movilizar la sangre de reserva del circuito pulmonar hacia la circulación sistémica en situaciones de demanda, y un papel en la respuesta vasoconstrictora ante la embolia pulmonar.
- El sistema parasimpático produce vasodilatación pulmonar mediante la liberación de acetilcolina sobre los vasos pulmonares. Sin embargo, al igual que ocurre con la inervación simpática, su relevancia fisiológica en el control del flujo pulmonar normal es escasa. Los efectos observados experimentalmente son de pequeña magnitud y no se ha establecido un papel regulador claro en condiciones fisiológicas.
La regulación nerviosa del circuito pulmonar, tanto simpática como parasimpática, tiene un peso mucho menor que en la circulación sistémica, donde el tono simpático es el principal determinante del tono vascular basal.
Diversas sustancias humorales producen efectos sobre los vasos pulmonares:
- La adrenalina, la noradrenalina y la angiotensina II producen vasoconstricción.
- La acetilcolina y el isoproterenol producen vasodilatación.
Sin embargo, estos efectos son de escasa magnitud en condiciones fisiológicas y su relevancia para el control del flujo pulmonar normal es limitada.
15.6.2. Vasoconstricción hipóxica pulmonar
La vasoconstricción hipóxica pulmonar (VHP) es el mecanismo regulador más importante y específico de la circulación pulmonar.
Cuando la presión parcial de oxígeno en un territorio alveolar disminuye, los vasos pulmonares adyacentes a ese territorio se contraen, aumentando su resistencia al doble y reduciendo el flujo local.
La sangre se desvía así hacia territorios alveolares mejor ventilados, donde puede oxigenarse correctamente.
La vasoconstricción hipóxica pulmonar es fisiológicamente única ya que es el único territorio vascular del organismo donde la hipoxia produce vasoconstricción en lugar de vasodilatación.
En todos los demás tejidos, la hipoxia produce vasodilatación para aumentar el aporte de oxígeno. En el pulmón, la respuesta es la contraria porque el objetivo no es aumentar el flujo sino desviarlo hacia donde hay más oxígeno disponible.
Cuando la hipoxia es generalizada, como ocurre en la exposición crónica a la altitud o en la EPOC avanzada, la VHP afecta a todo el lecho vascular pulmonar simultáneamente. La vasoconstricción generalizada eleva la resistencia vascular pulmonar total y produce hipertensión pulmonar crónica. El ventrículo derecho, que debe trabajar contra una postcarga aumentada de forma sostenida, se hipertrofia y puede llegar a fallar (cor pulmonale).
15.7. Dinámica capilar pulmonar y edema pulmonar
En el capilar pulmonar actúan las mismas fuerzas de Starling descritas para los capilares sistémicos en el Tema 9, pero con valores muy diferentes que hacen que el balance sea favorable a la reabsorción en condiciones normales:
- La presión hidrostática capilar pulmonar es de solo 7 mmHg, muy inferior a los 35 mmHg del extremo arteriolar del capilar sistémico.
- La presión oncótica plasmática es la misma que en la sistémica (≈28 mmHg).
- La presión hidrostática intersticial pulmonar es ligeramente negativa.
- El resultado es que la fuerza neta desplaza líquido desde el intersticio pulmonar hacia el interior del capilar, manteniendo el espacio intersticial y los alvéolos secos. Esta «succión» activa del líquido intersticial reduce la distancia de difusión entre el aire alveolar y la sangre capilar, optimizando el intercambio gaseoso.
Cuando la presión hidrostática capilar pulmonar aumenta hasta superar la presión oncótica plasmática, el balance se invierte y el líquido comienza a acumularse en el intersticio pulmonar. Inicialmente el sistema linfático pulmonar puede drenar el exceso, pero cuando la filtración supera la capacidad linfática, el líquido se acumula en el intersticio (edema intersticial) y finalmente ocupa la luz alveolar (edema alveolar). El edema alveolar aumenta la distancia de difusión, reduce el volumen de aire alveolar y compromete gravemente el intercambio gaseoso.
El margen de seguridad entre la presión capilar normal (7 mmHg) y el umbral de edema pulmonar (≈25 mmHg) es de unos 18 mmHg. Este margen explica por qué en el ejercicio intenso, donde la presión capilar pulmonar sube moderadamente, no se produce edema. Solo cuando la presión de la aurícula izquierda aumenta de forma sostenida y significativa (como en la estenosis mitral o la insuficiencia cardíaca izquierda grave) se supera este umbral.
