6.1. Introducción: el ciclo cardíaco como unidad funcional
El corazón funciona mediante ciclos repetidos, cada uno de los cuales incluye una fase de contracción y expulsión de sangre (sístole) y una fase de relajación y llenado (diástole).
A frecuencia cardíaca normal de 75 lpm, cada ciclo dura aproximadamente 0,8 segundos: 0,3 s de sístole y 0,5 s de diástole. Cuando la frecuencia aumenta, la diástole se acorta más que la sístole, lo que explica por qué las taquicardias extremas comprometen el llenado ventricular.
Entender el ciclo cardíaco es imprescindible para interpretar correctamente el electrocardiograma, los ruidos cardíacos y los gradientes de presión entre cámaras. Los cambios de presión, volumen y flujo que ocurren en cada fase son la base fisiopatológica de las valvulopatías, las insuficiencias cardíacas y las arritmias con repercusión hemodinámica.
La actividad eléctrica que inicia y coordina el ciclo cardíaco se estudia en el Tema 2 · Actividad eléctrica cardíaca y en el Tema 3 · El electrocardiograma.
Los determinantes del volumen sistólico y el gasto cardíaco se desarrollan en el Tema 4 · Actividad mecánica del corazón y el Tema 5 · Gasto cardíaco y retorno venoso.
Este tema se centra en la secuencia mecánica y acústica del latido.
6.2. Fases del ciclo cardíaco
El ciclo cardíaco se analiza habitualmente en el ventrículo izquierdo, que es la cámara de mayor presión y trabajo. Las mismas fases ocurren en el ventrículo derecho, aunque a presiones mucho menores (~25 mmHg sistólica vs. ~120 mmHg en el VI).
6.2.1. Diástole: llenado ventricular
La diástole comienza cuando el ventrículo termina de eyectar sangre y las válvulas semilunares se cierran. Se divide en dos subfases.
- Relajación isovolumétrica.
- Ocurre inmediatamente tras el cierre de la válvula aórtica, el ventrículo se relaja pero todas las válvulas permanecen cerradas: la mitral no se ha abierto todavía porque la presión ventricular sigue siendo mayor que la auricular.
- En esta fase el volumen ventricular no cambia (isovolumétrico), pero la presión cae rápidamente desde ~80 mmHg hasta por debajo de la presión auricular izquierda (~8 mmHg).
- Este proceso requiere ATP para que el retículo sarcoplásmico recapture el Ca²⁺, es decir, es una fase activa, no pasiva.
- Llenado ventricular.
- Cuando la presión ventricular cae por debajo de la auricular, la válvula mitral se abre y la sangre acumulada en la aurícula entra al ventrículo.
- El llenado tiene dos componentes:
- Un llenado rápido inicial (los primeros dos tercios de la diástole, responsable del ~75% del volumen que entra).
- Un llenado lento tardío.
- Al final de la diástole, la contracción auricular añade el 15–25% restante del volumen telediastólico, cuya contribución es especialmente importante cuando el ventrículo está poco distensible (hipertrofia) o cuando la frecuencia cardíaca es alta.
El volumen al final de la diástole (volumen telediastólico, VTD) es normalmente ~120 mL y constituye la precarga del ventrículo.
6.2.2. Sístole: contracción y eyección
- Contracción isovolumétrica. Cuando el estímulo eléctrico activa el miocardio ventricular (correspondiente al complejo QRS), la presión ventricular empieza a subir.
- Durante esta fase, la válvula mitral ya se ha cerrado (la presión ventricular supera la auricular) pero la válvula aórtica aún no se ha abierto (la presión ventricular no ha alcanzado la presión aórtica diastólica, ~80 mmHg).
- Por eso el volumen no cambia: contracción isovolumétrica.
- Es la fase de mayor incremento de presión por unidad de tiempo (dP/dt máxima), un índice de contractilidad miocárdica.
- Eyección. Cuando la presión ventricular supera la presión aórtica, la válvula aórtica se abre y comienza la eyección.
- Se distingue:
- Eyección rápida inicial: donde se expulsa la mayor parte del volumen sistólico.
- Eyección lenta posterior.
- Al final de la eyección, la presión ventricular comienza a caer, y cuando cae por debajo de la presión aórtica, la válvula aórtica se cierra.
- El volumen que queda en el ventrículo al final de la sístole es el volumen telesistólico (VTS, ~50 mL). La diferencia VTD − VTS es el volumen sistólico (~70 mL).
- Se distingue:
| Fase | Válvulas | Presión VI | Volumen VI | Evento eléctrico |
|---|---|---|---|---|
| Relajación isovolumétrica | Todas cerradas | Cae rápidamente (~80 → <8 mmHg) | Sin cambio (= VTS, ~50 mL) | Tras onda T (repolarización ventricular) |
| Llenado ventricular | Mitral abierta | Baja (~5–12 mmHg) | Aumenta (hasta VTD, ~120 mL) | Onda P → contracción auricular (llenado tardío) |
| Contracción isovolumétrica | Todas cerradas | Sube rápidamente (~8 → 80 mmHg) | Sin cambio (= VTD, ~120 mL) | Complejo QRS (despolarización ventricular) |
| Eyección | Aórtica abierta | Sube luego cae (~80–120–80 mmHg) | Disminuye (hasta VTS, ~50 mL) | Durante intervalo ST-T |
Resumen de las cuatro fases:
(1) relajación isovolumétrica: todas las válvulas cerradas, presión ventricular cae;
(2) llenado: válvula mitral abierta, el ventrículo se llena;
(3) contracción isovolumétrica: todas las válvulas cerradas, presión ventricular sube;
(4) eyección: válvula aórtica abierta, la sangre sale.
6.3. El diagrama presión-volumen del ventrículo izquierdo
El diagrama presión-volumen (PV) representa en un gráfico el volumen ventricular en el eje X y la presión ventricular en el eje Y, trazando el ciclo cardíaco completo. El resultado es un bucle cerrado cuya área equivale al trabajo externo realizado por el ventrículo en cada latido.
Los cuatro segmentos del bucle corresponden a las cuatro fases:
- La línea vertical izquierda es la contracción isovolumétrica (el volumen no cambia, la presión sube),
- la línea superior es la eyección (el volumen cae, la presión varía),
- la línea vertical derecha es la relajación isovolumétrica (el volumen no cambia, la presión cae)
- y la línea inferior es el llenado (el volumen aumenta a baja presión).
Los dos puntos extremos del eje X marcan el VTS (límite izquierdo) y el VTD (límite derecho). El ancho del bucle en el eje X es el volumen sistólico.
Desplazamientos del bucle hacia la derecha (mayor VTD) indican aumento de precarga; desplazamientos verticales del límite superior indican cambios de postcarga; desplazamientos del límite izquierdo sin cambio del VTD indican cambios de contractilidad (inotropismo).
El diagrama PV es una herramienta conceptual fundamental que permite visualizar simultáneamente precarga, postcarga, contractilidad y trabajo cardíaco. Aparece frecuentemente en preguntas de examen que piden predecir qué ocurre con el bucle ante ejercicio, insuficiencia cardíaca o administración de un fármaco inotrópico.
6.4. Los ruidos cardíacos
Los ruidos cardíacos son vibraciones acústicas generadas por el cierre de las válvulas y los cambios bruscos de flujo sanguíneo. Se auscultan con el estetoscopio y su alteración es uno de los primeros signos de valvulopatía.
6.4.1. Primer ruido (R1)
R1 se produce al inicio de la sístole, por el cierre casi simultáneo de las válvulas mitral (M1) y tricúspide (T1).
El componente mitral (M1) precede ligeramente al tricuspídeo (T1). Se ausculta mejor en el foco mitral (ápex cardíaco) y en el foco tricuspídeo (borde esternal izquierdo inferior). Corresponde al inicio del QRS en el ECG.
R1 se intensifica en estenosis mitral (la válvula cierra con mayor brusquedad desde una posición más abierta) y se debilita en insuficiencia mitral severa o bloqueo de primer grado (la válvula lleva más tiempo semicerrada antes de que la presión la cierre por completo).
6.4.2. Segundo ruido (R2)
R2 se produce al final de la sístole, por el cierre de las válvulas aórtica (A2) y pulmonar (P2).
En condiciones normales, A2 precede a P2 porque la presión aórtica diastólica es mayor que la pulmonar, y la válvula aórtica se cierra antes de que la presión ventricular derecha caiga por debajo de la presión pulmonar.
Durante la inspiración, el retorno venoso al ventrículo derecho aumenta, su sístole se prolonga ligeramente, y P2 se retrasa. Esto produce un desdoblamiento fisiológico de R2 con la inspiración.
El desdoblamiento fijo (independiente de la respiración) es típico de la comunicación interauricular; el desdoblamiento paradójico (se ensancha en espiración) sugiere bloqueo de rama izquierda o estenosis aórtica severa.
Regla mnemotécnica: R1 = cierre de válvulas AV (mitral y tricúspide) = inicio de sístole. R2 = cierre de válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) = fin de sístole. Dicho de otra manera: R1 "abre el camino" para que suba la presión; R2 "cierra" el paso aórtico cuando la presión cae.
6.4.3. Tercer ruido (R3) y cuarto ruido (R4)
R3 se produce al inicio del llenado ventricular rápido, cuando la sangre choca bruscamente contra las paredes del ventrículo. En niños y adultos jóvenes con ventrículos distensibles, puede ser fisiológico.
En adultos mayores de 40 años es siempre patológico e indica disfunción diastólica o sobrecarga de volumen (insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia mitral severa). La presencia de R3 en un adulto define el «ritmo de galope», que junto con disnea y edemas es el cuadro clásico de insuficiencia cardíaca descompensada.
R4 se produce justo antes de R1, durante la contracción auricular. Se genera porque la aurícula impulsa sangre hacia un ventrículo rígido y poco distensible (hipertrofia ventricular izquierda, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica). R4 es siempre patológico y nunca aparece en fibrilación auricular (no hay contracción auricular efectiva).
| Ruido | Mecanismo | Momento del ciclo | Auscultación | Significado clínico |
|---|---|---|---|---|
| R1 | Cierre de válvulas mitral (M1) y tricúspide (T1) | Inicio de sístole (tras QRS) | Ápex y borde esternal izquierdo inferior | Fisiológico. Intenso en estenosis mitral; apagado en insuficiencia mitral severa o PR largo |
| R2 | Cierre de válvulas aórtica (A2) y pulmonar (P2) | Final de sístole (tras onda T) | 2.º espacio intercostal derecho (A2) e izquierdo (P2) | Desdoblamiento fisiológico con inspiración. Desdoblamiento fijo: CIA. Desdoblamiento paradójico: BRI, estenosis aórtica |
| R3 | Vibración de la pared ventricular por llenado rápido | Inicio de diástole (llenado rápido) | Ápex, con campana del estetoscopio | Fisiológico en <40 años. Patológico en adultos: insuficiencia cardíaca, sobrecarga de volumen (galope diastólico) |
| R4 | Contracción auricular sobre ventrículo poco distensible | Final de diástole (justo antes de R1) | Ápex, con campana del estetoscopio | Siempre patológico. Hipertrofia VI, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica. Ausente en fibrilación auricular |
El "ritmo de galope" es la asociación de R3 con taquicardia. Recibe este nombre porque el patrón de tres ruidos (R1-R2-R3) a frecuencia elevada suena como el galope de un caballo. Su presencia en un adulto es un signo de alarma de insuficiencia cardíaca y obliga a buscar la causa y tratar la sobrecarga de volumen.
6.5. Correlación del ciclo cardíaco con el ECG
El ECG refleja la actividad eléctrica que precede y desencadena la mecánica cardíaca. La correlación entre ambos es la siguiente:
- La onda P corresponde a la despolarización auricular y al inicio del llenado ventricular tardío (contracción auricular).
- El intervalo PR es el retraso en el nodo AV.
- El complejo QRS corresponde a la despolarización ventricular, que desencadena la contracción isovolumétrica.
- La onda T corresponde a la repolarización ventricular, que coincide con el final de la eyección. R2 ocurre aproximadamente al final de la onda T.
Un error frecuente es identificar el QRS con la sístole entera. El QRS solo es el inicio eléctrico; la sístole mecánica (contracción isovolumétrica + eyección) se extiende desde el QRS hasta el final de la onda T. La diástole mecánica comienza con la relajación isovolumétrica, después de T.
