14.1. Organización morfofuncional coronaria
14.1.1. Sistema arterial coronario
El corazón recibe su irrigación a través de dos arterias coronarias que nacen en la raíz de la aorta, en unas dilataciones denominadas senos de Valsalva, inmediatamente por encima de las valvas de la válvula aórtica.
La arteria coronaria izquierda nace en el seno de Valsalva izquierdo y tras un trayecto corto (tronco común) se bifurca en dos ramas:
- La arteria descendente anterior (o interventricular anterior) recorre el surco interventricular anterior hasta el ápex y da ramas al septo interventricular y a ambos ventrículos.
- La arteria circunfleja recorre el surco auriculoventricular izquierdo hacia la cara posterior del corazón, irrigando principalmente la aurícula izquierda y la pared lateral del ventrículo izquierdo.
En conjunto, la coronaria izquierda irriga la mayor parte del ventrículo izquierdo y el septo interventricular.
La arteria coronaria derecha nace en el seno de Valsalva derecho, recorre el surco auriculoventricular derecho y da ramas ascendentes (aurícula derecha, nodo sinusal) y descendentes (ventrículo derecho y parte del izquierdo).
En la mayoría de las personas existe un predominio coronario derecho (la coronaria derecha da origen a la arteria descendente posterior). La arteria descendente posterior irriga la cara inferior del ventrículo izquierdo y el nodo auriculoventricular.
El porcentaje de población con predominio coronario derecho varía según la fuente: Guyton cifra en torno al 50%, aunque otros autores clásicos (Best-Taylor, Tresguerres) dan valores entre el 70 y el 90%.
Lo relevante para el examen es el concepto: el predominio coronario determina qué arteria nutre el nodo AV y la cara inferior del VI, lo que tiene implicaciones directas en el tipo de bloqueo o infarto que produce su oclusión.
14.1.2. Drenaje venoso
La mayor parte de la sangre venosa del ventrículo izquierdo drena al seno coronario, situado en el surco auriculoventricular posterior, que desemboca en la aurícula derecha. Las venas del ventrículo derecho drenan directamente a la aurícula derecha a través de las venas cardíacas anteriores.
Una pequeña fracción de sangre venosa retorna directamente a las cavidades cardíacas a través de los vasos de Tebesio (venas cardíacas mínimas), lo que constituye una pequeña mezcla venosa fisiológica.
Existen además vasos arteriosinusoidales y arterioluminales que comunican el sistema arterial coronario directamente con la cavidad ventricular, cortocircuitando el lecho capilar. Su relevancia fisiológica es limitada en condiciones normales.
14.2. Características generales del flujo coronario
14.2.1. Valores de referencia
En reposo, el flujo coronario total es de aproximadamente 225 mL/min, lo que representa el 4–5% del gasto cardíaco total. Si se tiene en cuenta que el corazón representa apenas el 0,5% de la masa corporal, queda claro que es uno de los tejidos más perfundidos del organismo por unidad de masa.
14.2.2. Consumo de oxígeno y extracción
El miocardio es un músculo estrictamente aerobio. Obtiene el 90% de su energía de la fosforilación oxidativa.
En reposo extrae el 65–70% del oxígeno que le llega con la sangre coronaria, frente al 25–30% que extrae el músculo esquelético en reposo. La alta tasa de extracción basal tiene una consecuencia fisiológica: ante cualquier aumento de demanda metabólica, el corazón no puede compensar extrayendo más oxígeno porque ya está cerca del límite máximo de extracción. El único mecanismo de adaptación disponible es el aumento del flujo coronario.
Al conjunto de factores que determinan la demanda de oxígeno del miocardio se le denomina consumo de oxígeno miocárdico (MVO₂, del inglés myocardial oxygen consumption). Los principales determinantes del MVO₂ son:
- La frecuencia cardíaca.
- La contractilidad.
- La tensión de pared sistólica (que depende de la postcarga y del volumen ventricular).
Cualquier aumento de estos factores eleva el MVO₂ y, dado que la extracción basal ya es máxima, obliga a un aumento proporcional del flujo coronario.
| Determinante | Efecto sobre MVO₂ | Ejemplo fisiológico | Ejemplo patológico |
|---|---|---|---|
| Frecuencia cardíaca | ↑ FC → ↑↑ MVO₂ | Ejercicio aeróbico | Taquicardia supraventricular: isquemia por ↑ demanda + ↓ diástole |
| Contractilidad (inotropismo) | ↑ contractilidad → ↑ MVO₂ | Estimulación simpática en esfuerzo | Hipertiroidismo: ↑ MVO₂ crónico |
| Tensión de pared sistólica (postcarga) | ↑ postcarga → ↑ MVO₂ | Hipertensión arterial aguda | Estenosis aórtica: ↑↑ tensión de pared → hipertrofia → isquemia subendocárdica |
| Volumen telediastólico (precarga) | ↑ precarga → ↑ MVO₂ (leve) | Aumento del retorno venoso en decúbito | Insuficiencia cardíaca dilatada: ventrículo dilatado → ↑ tensión de pared |
| Extracción de O₂ | Basal 65–70%: sin margen de aumento | — | Anemia severa: ↓ aporte de O₂ sin posibilidad de compensar por extracción |
El corazón es el único órgano que depende casi exclusivamente del aumento de flujo para satisfacer el incremento de demanda metabólica. Esta dependencia lo hace especialmente vulnerable a cualquier limitación del flujo coronario: una estenosis que en otro territorio sería tolerable puede producir isquemia miocárdica con demandas de ejercicio moderadas.
14.2.3. Reserva coronaria
La reserva coronaria es la diferencia entre el flujo coronario máximo alcanzable (mediante vasodilatación máxima, ejercicio intenso o fármacos vasodilatadores como la adenosina o el dipiridamol) y el flujo en reposo. En condiciones normales permite multiplicar el flujo 5–6 veces respecto al valor basal.
Reserva coronaria: diferencia entre el flujo coronario máximo alcanzable mediante vasodilatación máxima y el flujo coronario en reposo.
En condiciones normales permite multiplicar el flujo 5–6 veces respecto al valor basal (de ≈225 mL/min en reposo hasta ≈1.000–1.400 mL/min en esfuerzo máximo).
La reserva coronaria se agota cuando existe estenosis coronaria significativa, hipertrofia ventricular izquierda o taquicardia severa: en estos casos cualquier aumento de la demanda metabólica produce isquemia.
La reserva coronaria fraccionada (FFR, del inglés fractional flow reserve) es la medida clínica de la reserva coronaria en una arteria estenótica.
Se obtiene mediante un catéter de presión y vasodilatación farmacológica máxima: un FFR <, 0,80 indica que la estenosis es funcionalmente significativa y que la reserva está suficientemente comprometida como para producir isquemia en esfuerzo.
Es la guía estándar para decidir la revascularización coronaria percutánea.
14.3. Variaciones fásicas del flujo coronario
El flujo coronario varía con cada latido de forma pronunciada, especialmente en el ventrículo izquierdo.
Durante la sístole ventricular, la contracción del miocardio comprime los vasos intramurales, especialmente los del subendocardio. La presión intramural generada supera la presión de perfusión en las arterias coronarias y el flujo cae bruscamente, pudiendo incluso revertirse brevemente en las arterias subendocárdicas. Este fenómeno es mucho más marcado en el ventrículo izquierdo, que genera presiones sistólicas de 120 mmHg, que en el ventrículo derecho, cuya presión sistólica es de solo 25 mmHg.
Durante la diástole, el músculo se relaja, la compresión extravascular desaparece y el flujo coronario aumenta al máximo, impulsado por la presión aórtica diastólica. Por eso el corazón se nutre fundamentalmente durante la diástole.
El flujo coronario es predominantemente diastólico. Esta es la razón por la que la taquicardia severa puede producir isquemia miocárdica incluso en ausencia de estenosis coronaria: al acortarse la diástole, se reduce el tiempo de perfusión coronaria disponible.
La presión diastólica aórtica es el principal determinante de la presión de perfusión coronaria. Por eso la insuficiencia aórtica grave, que reduce la presión diastólica, puede producir isquemia subendocárdica incluso con arterias coronarias normales: el ventrículo izquierdo hipertrófico tiene alta demanda y baja perfusión diastólica.
14.4. Regulación del flujo coronario
14.4.1. Regulación metabólica (intrínseca)
La regulación metabólica es el mecanismo dominante del flujo coronario. El flujo está ajustado de forma casi continua a las necesidades de oxígeno del miocardio mediante un sistema de retroalimentación local muy sensible.
El mediador más importante es la adenosina.
- Cuando el consumo de ATP miocárdico aumenta y la pO₂ local disminuye, el AMP generado se convierte en adenosina, que difunde al espacio intersticial y produce vasodilatación arteriolar potente.
- Otros metabolitos vasodilatadores que contribuyen son el CO₂, el H⁺, el K⁺ y las prostaglandinas.
- El descenso directo de la pO₂ también relaja el músculo liso arteriolar al impedir la síntesis de ATP necesario para mantener la contracción del esfínter precapilar.
Resultado: el flujo coronario aumenta de forma proporcional al trabajo cardíaco. En el ejercicio intenso, el flujo puede multiplicarse 5–6 veces respecto al reposo, exactamente en la magnitud necesaria para satisfacer la demanda.
14.4.2. Regulación nerviosa (extrínseca)
Los vasos coronarios están inervados por fibras simpáticas.
La estimulación simpática directa produce vasoconstricción coronaria a través de receptores α₁.
Sin embargo, este efecto directo queda habitualmente enmascarado y superado por la vasodilatación metabólica. Cuando el simpático aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad, el mayor consumo de oxígeno genera una acumulación de adenosina y otros metabolitos que producen una vasodilatación que supera con creces la vasoconstricción directa. La regulación metabólica, por tanto, domina jerárquicamente sobre la nerviosa.
El sistema parasimpático tiene escaso efecto sobre las coronarias en condiciones fisiológicas.
El bloqueo experimental de los receptores adrenérgicos coronarios modifica el flujo coronario aproximadamente un 25%, lo que da una idea de la magnitud real del tono simpático coronario.
En condiciones normales, este efecto vasoconstrictor queda compensado por la vasodilatación metabólica que acompaña a cualquier aumento de actividad simpática cardíaca.
14.5. Circulación colateral coronaria
Desde el punto de vista fisiológico, la circulación coronaria se considera funcionalmente terminal. Las anastomosis entre las distintas arterias coronarias existen pero son escasas y de pequeño calibre en condiciones normales, insuficientes para establecer una circulación colateral eficaz de forma inmediata.
Cuando la obstrucción coronaria se produce de forma progresiva (meses o años), existe tiempo suficiente para que los vasos colaterales preexistentes se dilaten y se desarrollen nuevos vasos. En estos casos, la oclusión completa de una arteria coronaria puede ser bien tolerada porque la circulación colateral ha suplido progresivamente el territorio afectado.
Cuando la obstrucción es aguda (rotura de placa aterosclerótica con trombosis), no hay tiempo para desarrollar circulación colateral y el territorio irrigado por esa arteria queda en isquemia severa. Si la oclusión no se revierte en minutos, se produce necrosis miocárdica irreversible.
La distinción entre angina estable e infarto de miocardio refleja exactamente este continuum.
En la angina estable, la estenosis es fija y el flujo es suficiente en reposo pero insuficiente en esfuerzo: el paciente tiene dolor con el ejercicio que cede con el reposo.
En el infarto, la oclusión es brusca y completa: el dolor es en reposo, prolongado, y sin reversibilidad espontánea.
El tiempo de isquemia tolerable antes de la necrosis irreversible es de aproximadamente 20–30 minutos en el subendocardio más vulnerable.
