13.1. Centros cardiovasculares bulbares
La regulación nerviosa del sistema cardiovascular depende de centros de integración localizados en el bulbo raquídeo y la protuberancia. Estos centros reciben señales aferentes procedentes de receptores periféricos, del hipotálamo y de la corteza cerebral, las integran y envían órdenes eferentes al corazón y los vasos a través del sistema nervioso autónomo.
Los centros cardiovasculares se organizan funcionalmente en cuatro áreas, aunque no tienen límites anatómicos precisos:
- El área vasoconstrictora (área presora) está continuamente activa en condiciones basales y mantiene un tono simpático de fondo que mantiene los vasos parcialmente contraídos: es el origen del tono vascular basal.
- El área vasodilatadora (área depresora) actúa inhibiendo el área vasoconstrictora. Al reducir el tono simpático, los vasos se dilatan. Es decir, la vasodilatación nerviosa central es en realidad una desactivación de la vasoconstricción tónica, no una activación independiente.
- El área cardioaceleradora aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad a través del sistema simpático.
- El área cardioinhibidora reduce la frecuencia cardíaca y la conducción auriculoventricular a través del nervio vago (parasimpático).
El tono vascular basal es el resultado de la actividad continua del área vasoconstrictora sobre el músculo liso vascular. Sin esta actividad tónica de fondo, los vasos se dilatan al máximo y la presión arterial cae. Por eso la sección quirúrgica de los nervios simpáticos produce hipotensión ortostática inmediata.
Los centros cardiovasculares reciben influencias de centros superiores:
- El hipotálamo coordina la respuesta cardiovascular dentro de la respuesta vegetativa global. En el ejercicio, el estrés o la respuesta de lucha-huida, el hipotálamo activa los centros bulbares anticipándose a los cambios detectados por los receptores periféricos.
- La corteza cerebral puede modificar la actividad cardiovascular de forma voluntaria o emocional, lo que explica la taquicardia anticipatoria ante situaciones de estrés o la respuesta cardiovascular al dolor.
13.2. Barorreceptores y reflejo barorreceptor
Los barorreceptores son terminaciones nerviosas mecanosensibles localizadas en la pared de los grandes vasos y del corazón.
Los más importantes se encuentran en el seno carotídeo (bifurcación de la arteria carótida común) y en el cayado aórtico.
Responden al estiramiento de la pared vascular producido por el aumento de presión intraluminal, generando potenciales de acción cuya frecuencia es proporcional a la presión.
Las señales de los barorreceptores del seno carotídeo viajan por el nervio de Hering (rama del glosofaríngeo, IX par) hasta el centro cardiovascular. Las del cayado aórtico viajan por el nervio de Cyon (rama del vago, X par).
Ambas convergen en el núcleo del tracto solitario del bulbo.
13.2.1. Respuesta ante aumento de presión
Cuando la presión arterial sube, los barorreceptores se distienden más y aumentan su frecuencia de descarga. Esta señal inhibe el área vasoconstrictora y activa el área cardioinhibidora.
El resultado es una disminución del tono simpático vascular (vasodilatación), una reducción de la frecuencia cardíaca y una reducción de la contractilidad. La presión arterial desciende hacia el valor normal.
13.2.2. Respuesta ante descenso de presión
Cuando la presión arterial cae, los barorreceptores se distienden menos y reducen su frecuencia de descarga. Esto desinhibe el área vasoconstrictora y reduce la actividad vagal. El resultado es vasoconstricción periférica, taquicardia y aumento de la contractilidad. La presión arterial sube hacia el valor normal.
Los barorreceptores tienen su mayor eficacia entre 80 y 180 mmHg. Por debajo de 50 mmHg prácticamente no generan señal y entran en juego mecanismos de emergencia. Se adaptan al nuevo nivel de presión en horas o días: por eso no son eficaces para el control crónico de la hipertensión arterial, sino para amortiguar cambios agudos.
La hipotensión ortostática es la caída de la presión sistólica ≥20 mmHg al pasar de decúbito a bipedestación. Se produce cuando el reflejo barorreceptor no compensa con suficiente rapidez el descenso de retorno venoso que ocurre al ponerse de pie. Es especialmente frecuente en pacientes con disfunción autonómica (diabetes, enfermedad de Parkinson) o en personas mayores con barorreceptores menos sensibles.
13.3. Quimiorreceptores periféricos
Los quimiorreceptores periféricos se localizan en los cuerpos carotídeos (bifurcación carotídea) y los cuerpos aórticos (cayado aórtico).
Son sensibles principalmente al descenso de la pO₂ arterial, y en menor medida al aumento de PCO₂ y al descenso del pH.
Cuando la pO₂ cae por debajo de valores normales, los quimiorreceptores generan potenciales de acción que llegan al centro cardiovascular y producen un aumento del tono simpático: taquicardia, vasoconstricción periférica y aumento de la contractilidad.
Los quimiorreceptores no son reguladores potentes de la presión arterial en condiciones normales. Su mayor eficacia se produce con presiones inferiores a 80 mmHg, cuando la hipoperfusión de los cuerpos carotídeos produce hipoxia local y los activa intensamente. En condiciones de presión normal, su papel cardiovascular es secundario respecto al barorreceptor.
Los quimiorreceptores tienen una doble función: cardiovascular (a través de los centros bulbares) y respiratoria (a través del centro respiratorio). En la práctica clínica, su efecto más importante es el respiratorio: el aumento de la ventilación ante la hipoxia. El efecto cardiovascular es complementario y opera principalmente en situaciones de hipotensión grave.
13.4. Respuesta isquémica del sistema nervioso central
Cuando la presión arterial cae por debajo de 50 mmHg, el flujo cerebral se reduce hasta niveles que comprometen la función del centro cardiovascular.
En estas condiciones, las neuronas del centro cardiovascular responden a su propia isquemia con una activación masiva del sistema simpático que puede elevar la presión arterial hasta 250 mmHg.
Es el activador simpático más potente conocido, pero también el más tardío. No se activa hasta que la presión cae a valores incompatibles con la función cerebral normal. No debe considerarse un mecanismo fisiológico de regulación, sino un mecanismo de emergencia de último recurso.
13.5. Vías eferentes: simpático y parasimpático
13.5.1. Sistema simpático
Las fibras simpáticas eferentes alcanzan el corazón y los vasos a través de los nervios cardíacos y los nervios vasomotores.
En el corazón, la estimulación simpática está mediada por noradrenalina sobre receptores β₁, lo que produce:
- Aumento de la frecuencia cardíaca (cronotropismo positivo).
- Aumento de la velocidad de conducción auriculoventricular (dromotropismo positivo).
- Aumento de la contractilidad (inotropismo positivo).
En los vasos, produce:
- Vasoconstricción generalizada a través de receptores α₁ en el músculo liso.
- Excepción: en los vasos coronarios y en el músculo esquelético, los receptores β₂ median vasodilatación.
13.5.2. Sistema parasimpático
El sistema parasimpático inerva el corazón a través del nervio vago. En condiciones basales, el tono vagal es predominante sobre el simpático en la regulación de la frecuencia cardíaca. El corazón desnervado late a 100–110 lpm y el tono vagal lo reduce hasta los 60–70 lpm habituales.
La estimulación parasimpática produce mediante acetilcolina sobre receptores M₂:
- Bradicardia.
- Enlentecimiento de la conducción auriculoventricular.
Su acción sobre los vasos sistémicos es muy limitada, a excepción de territorios específicos como las glándulas salivales, la vejiga y los genitales externos.
| Efecto | Sistema simpático | Sistema parasimpático (vago) |
|---|---|---|
| Frecuencia cardíaca | ↑ (cronotropismo +, receptor β₁) | ↓ (cronotropismo −, receptor M₂) |
| Contractilidad | ↑ (inotropismo +, receptor β₁) | Escaso efecto (principalmente auricular) |
| Conducción AV | ↑ velocidad (dromotropismo +) | ↓ velocidad → puede producir bloqueo AV |
| Vasos sistémicos | Vasoconstricción (α₁) en piel, riñón, vísceras. Vasodilatación (β₂) en músculo y coronarias | Acción mínima. Vasodilatación en territorios específicos (genitales, glándulas) |
| Tono basal | Tono vascular simpático (área vasoconstrictora activa en reposo) | Tono vagal predominante sobre FC en reposo (FC basal 60–70 lpm) |
| Mediador | Noradrenalina (sinapsis) + adrenalina/noradrenalina (médula suprarrenal) | Acetilcolina |
El predominio vagal sobre la frecuencia cardíaca en reposo tiene implicaciones clínicas directas: los fármacos anticolinérgicos (atropina) producen taquicardia al bloquear el tono vagal, y la bradicardia sinusal del deportista entrenado refleja un tono vagal aumentado, no una enfermedad.
13.6. Regulación humoral aguda
Además de los mecanismos nerviosos, tres sistemas humorales proporcionan un control rápido del sistema cardiovascular, prolongando y amplificando la respuesta simpática.
13.6.1. Catecolaminas suprarrenales
La estimulación simpática activa la médula suprarrenal, que libera adrenalina (≈80%) y noradrenalina (≈20%) a la circulación.
Una vez en sangre, actúan sobre los mismos receptores adrenérgicos del corazón y los vasos que la noradrenalina liberada localmente por las terminaciones simpáticas, pero con un efecto más prolongado (vida media de minutos frente a segundos de la noradrenalina sináptica) y sistémico.
La adrenalina tiene una acción mixta:
- Vasoconstrictora en piel, riñón y vísceras (a través de receptores α₁).
- Vasodilatadora en músculo esquelético y coronarias (por receptores β₂).
La acción mixta de la adrenalina redistribuye el flujo hacia los órganos que más lo necesitan en la respuesta de estrés.
Por otro lado, la noradrenalina produce vasoconstricción prácticamente universal.
| Catecolamina | Tejido / receptor | Acción | Relevancia clínica |
|---|---|---|---|
| Noradrenalina | Corazón · β₁ | ↑ FC y contractilidad (moderado) | Fármaco de elección en el shock vasopléjico (séptico): restaura la RPT sin comprometer el gasto cardíaco |
| Vasos piel, riñón, vísceras · α₁ | Vasoconstricción intensa | ||
| Vasos músculo esquelético · α₁ | Vasoconstricción (sin efecto β₂ apreciable) | ||
| Adrenalina | Corazón · β₁ | ↑↑ FC y contractilidad | Fármaco de elección en la parada cardiorrespiratoria y la anafilaxia: combina estimulación cardíaca potente con redistribución del flujo hacia músculo y coronarias |
| Vasos piel, riñón, vísceras · α₁ | Vasoconstricción | ||
| Vasos músculo esquelético y coronarias · β₂ | Vasodilatación (redistribuye flujo) |
13.6.2. Angiotensina II
Cuando la presión de perfusión renal disminuye, las células yuxtaglomerulares del riñón secretan renina.
La renina es una enzima que convierte el angiotensinógeno hepático en angiotensina I, un decapéptido inactivo. En el pulmón, la enzima convertidora de angiotensina (ECA) transforma la angiotensina I en angiotensina II, el vasoconstrictor sistémico más potente de acción prolongada.
La angiotensina II actúa por dos mecanismos:
- Vasoconstricción directa de arteriolas y venas, aumentando la resistencia periférica y el retorno venoso.
- Secreción de aldosterona en la corteza suprarrenal, que actúa sobre el túbulo renal distal aumentando la reabsorción de sodio y agua, con el consiguiente aumento de la volemia y del gasto cardíaco.
El resultado conjunto es un aumento sostenido de la presión arterial.
La secuencia del eje RAAS debe memorizarse:
Angiotensinógeno (hígado) → renina (riñón) → angiotensina I → ECA (pulmón) → angiotensina II → vasoconstricción + aldosterona (suprarrenal) → ↑ reabsorción Na⁺/H₂O → ↑ volemia → ↑ PA.
Los IECA bloquean la ECA; los ARA II bloquean el receptor de angiotensina II.
13.6.3. Vasopresina (ADH)
Cuando la presión arterial cae de forma importante, el hipotálamo libera grandes cantidades de vasopresina (hormona antidiurética, ADH).
La vasopresina actúa sobre los vasos produciendo:
- Vasoconstricción directa a través de receptores V₁ en el músculo liso vascular.
- Actúa sobre el túbulo colector renal (receptores V₂) aumentando la reabsorción de agua libre, lo que incrementa la volemia.
En condiciones normales de presión arterial, la vasopresina tiene un papel regulador menor. Su importancia aumenta de forma notable en situaciones de hipotensión grave o hemorragia.
13.7. Mecanismos intermedios
Entre los mecanismos agudos (segundos a minutos) y el control renal a largo plazo (horas a días) existen mecanismos de acción intermedia que operan en un rango de minutos a horas.
- El desplazamiento de líquido capilar aprovecha el equilibrio de Starling como amortiguador de presión.
- Cuando la presión arterial aumenta, la presión hidrostática capilar sube, favorece la filtración y reduce el volumen plasmático. Esta reducción disminuye el retorno venoso, el gasto cardíaco y la presión arterial.
- El proceso es limitado en el tiempo. El líquido acumulado en el intersticio retorna por vía linfática y la corrección se atenúa.
- El mecanismo de alarma-relajación (stress-relaxation) se basa en la viscoelasticidad de la pared vascular.
- Ante un aumento brusco del volumen sanguíneo, los vasos se distienden y acomodan el nuevo volumen con un aumento mínimo de presión.
- Ante una reducción del volumen, se contraen. Este mecanismo es eficaz durante 10–30 minutos y para variaciones de volumen que no superen el 30%.
13.8. Regulación a largo plazo: sistema renal
El riñón es el regulador más potente de la presión arterial a largo plazo.
Su mecanismo fundamental es el control de la diuresis en función de la presión arterial: cuando la presión sube, el riñón aumenta la eliminación de agua y sodio (presión-natriuresis); cuando la presión baja, los retiene. Ambas respuestas modifican la volemia, el gasto cardíaco y finalmente la presión arterial.
La característica que distingue al sistema renal de todos los demás mecanismos es su ganancia de retroalimentación teóricamente infinita. Un sistema de regulación con ganancia infinita puede corregir cualquier desviación de la presión arterial de forma completa. No importa cuánto suba o baje la presión, el riñón ajusta la diuresis hasta que la presión vuelve exactamente al punto de ajuste.
En la práctica, esto significa que la presión arterial media a largo plazo está determinada exclusivamente por el punto de ajuste renal. Cualquier mecanismo que eleve la presión de forma sostenida (hipertensión renovascular, hiperaldosteronismo) lo hace alterando este punto de ajuste renal, no simplemente por vasoconstricción mantenida.
La distinción entre regulación aguda y crónica de la presión arterial es fundamental.
Los barorreceptores, las catecolaminas y la angiotensina II controlan la presión en segundos y minutos, pero se adaptan a la presión basal.
El riñón es el árbitro final de la presión arterial a largo plazo. Él determina la presión basal sobre la que trabajan los otros mecanismos. Por eso la hipertensión arterial crónica siempre tiene un componente renal, aunque su causa primaria sea otra.
El eje renina-angiotensina-aldosterona refuerza el papel renal en la regulación de la presión arterial.
La angiotensina II actúa directamente sobre el túbulo proximal aumentando la reabsorción de sodio, y la aldosterona actúa sobre el túbulo distal y colector. Ambas respuestas aumentan la volemia y desplazan el punto de ajuste renal hacia presiones más altas, lo que explica por qué los IECA y los ARA II son antihipertensivos tan eficaces a largo plazo.
| Mecanismo | Escala temporal | Alcance | Ganancia | Limitación |
|---|---|---|---|---|
| Barorreceptor | Segundos | General | Alta a corto plazo | Se adapta en horas: ineficaz a largo plazo |
| Quimiorreceptor | Segundos | General | Moderada | Solo eficaz con PA < 80 mmHg |
| Respuesta isquémica SNC | Segundos | General | Muy alta | Solo activo con PA < 50 mmHg. Mecanismo de emergencia |
| Catecolaminas | Segundos–minutos | General | Alta | Vida media corta. No corrige a largo plazo |
| Angiotensina II | Minutos | General | Alta | Requiere activación del eje RAAS |
| Vasopresina | Minutos | General | Moderada | Importante solo en hipotensión grave |
| Desplazamiento capilar | Minutos–horas | General | Moderada | Autolimitado por retorno linfático |
| Alarma-relajación | 10–30 min | General | Moderada | Ineficaz para variaciones > 30% del volumen |
| Sistema renal | Horas–días | General | Teóricamente infinita | Lento en actuar. Árbitro final de la PA a largo plazo |
