26.1. Características de los cardiomiocitos
El cardiomiocito es una célula muscular estriada, pero con propiedades únicas que lo distinguen tanto del músculo esquelético como del liso.
Es una célula uninucleada con el núcleo situado centralmente. A diferencia de las fibras esqueléticas, que son cilíndricas y paralelas, los cardiomiocitos se ramifican y se interconectan tridimensionalmente en red. Esta organización permite que la contracción reduzca el volumen de la cavidad cardíaca en lugar de simplemente acortar una longitud.
Las células están unidas entre sí por los discos intercalares, estructuras especializadas de la membrana que combinan uniones mecánicas (desmosomas, fascias adherentes) con uniones de comunicación eléctrica (gap junctions). Gracias a la baja resistencia eléctrica de las gap junctions, el potencial de acción se propaga con gran facilidad de célula a célula.
El corazón es morfológicamente un conjunto de células individuales, pero eléctricamente se comporta como un sincitio funcional: cuando se activa cualquier punto del miocardio, el potencial de acción se propaga por todos los cardiomiocitos conectados como si fueran una sola célula gigante. Esto garantiza que la contracción sea coordinada y simultánea.
La ultraestructura de los cardiomiocitos, los discos intercalares y la organización histológica del miocardio se estudian en Histología, Tema 13 — Músculo cardíaco.
26.2. Tipos de cardiomiocitos y sistema de conducción
26.2.1. Tipos de cardiomiocitos
Existen tres tipos funcionales de cardiomiocitos:
- Los auriculares ocupan las paredes de las aurículas y se encargan de la contracción auricular.
- Los ventriculares forman las paredes de los ventrículos y realizan el trabajo mecánico principal. Ambos tipos tienen plena capacidad contráctil.
- Las células de conducción y excitación tienen escasa capacidad contráctil pero están especializadas en generar y propagar el impulso eléctrico.
26.2.2. Sistema de conducción cardíaco
Los cardiomiocitos de conducción y excitación se organizan en estructuras anatómicas concretas que forman el sistema de conducción cardíaco:
- El nódulo sinoauricular (NSA), situado en la aurícula derecha, actúa como marcapasos fisiológico: genera espontáneamente potenciales de acción a una frecuencia de 60-100 por minuto. El impulso se propaga por ambas aurículas hasta el tabique auriculoventricular, que está aislado eléctricamente por un anillo de tejido fibroso. Este aislamiento obliga al impulso a pasar por un único punto de comunicación: el nódulo auriculoventricular (NAV).
- El NAV introduce un retraso fisiológico en la conducción (mediante células decrementales de conducción lenta), que permite que las aurículas completen su contracción antes de que se activen los ventrículos.
- Desde el NAV, el impulso continúa por el haz de His, que se bifurca en dos ramas por el tabique interventricular y termina en la red de células de Purkinje, que distribuyen el estímulo simultáneamente por toda la masa ventricular.
El sistema de conducción cardíaco, el electrocardiograma y la regulación de la frecuencia cardíaca se desarrollan en detalle en las asignaturas de Fisiología Cardiovascular y Cardiología de cursos posteriores. En Fisiología General interesa el principio de automatismo y la secuencia auricular-ventricular.
26.3. Actividad eléctrica: tipos de potencial de acción
El músculo cardíaco presenta tres tipos de potencial de acción según el cardiomiocito que los genera.
26.3.1. Potencial de acción del NSA: el marcapasos
Las células del NSA tienen tres propiedades eléctricas únicas que explican su función de marcapasos:
- Automatismo: generan potenciales de acción de forma espontánea, sin necesidad de estimulación externa.
- Potencial de reposo inestable: tras cada repolarización, el potencial de membrana no se mantiene estable sino que deriva progresivamente hacia valores menos negativos (despolarización diastólica espontánea o «corriente If»). Cuando alcanza el umbral, se dispara un nuevo potencial de acción.
- Ausencia de meseta: la despolarización se debe principalmente a canales de Ca²⁺ tipo T (transitorios, de bajo umbral), que se activan cerca del potencial de reposo. La repolarización conduce directamente a una nueva despolarización. La escasez de canales de Ca²⁺ tipo L explica la ausencia de meseta.
26.3.2. Potencial de acción auricular y ventricular
Las células auriculares y ventriculares se activan a voltajes más negativos (mayor umbral) que las del NSA. Presentan una meseta característica durante la repolarización, producida por la apertura de canales de Ca²⁺ tipo L (de larga duración). La meseta es más prolongada en las células ventriculares, que tienen mayor densidad de estos canales.
La meseta del potencial de acción ventricular dura entre 200-300 ms, lo que hace que el período refractario sea casi tan largo como la contracción mecánica. Esto impide que el músculo cardíaco entre en tétanos: no puede recibir un segundo estímulo eficaz hasta que la contracción anterior esté prácticamente completada. Es un mecanismo de protección indispensable para la función de bomba.
26.4. Acoplamiento excitación-contracción: papel del Ca²⁺
El mecanismo contráctil del cardiomiocito combina elementos del músculo esquelético (troponina como interruptor, ciclo de puentes cruzados) con una dependencia crítica del Ca²⁺ extracelular que lo hace único.
Cuando el potencial de acción llega a la membrana del cardiomiocito, abre canales de Ca²⁺ tipo L del sarcolema. El Ca²⁺ que entra desde el exterior activa los receptores de rianodina (RyR2) de la membrana del retículo sarcoplásmico: estos detectan el aumento local de Ca²⁺ y responden liberando el Ca²⁺ almacenado en el RS de forma masiva. Este proceso se denomina liberación de Ca²⁺ inducida por Ca²⁺ (calcium-induced calcium release, CICR).
El Ca²⁺ almacenado en el RS está unido a la proteína calsecuestrina, que lo libera al abrirse el RyR2. La concentración intracelular de Ca²⁺ aumenta bruscamente, se une a la troponina C y se inicia el ciclo de puentes cruzados, igual que en el músculo esquelético.
Para la relajación, el Ca²⁺ debe eliminarse rápidamente del sarcoplasma por tres vías:
- La bomba SERCA2a (regulada por fosfolambán) reintroduce Ca²⁺ en el RS.
- El intercambiador Na⁺/Ca²⁺ (NCX) expulsa 1 Ca²⁺ al exterior a cambio de 3 Na⁺ (transporte activo secundario).
- Bombas de Ca²⁺ de la membrana plasmática (contribución menor).
El fosfolambán es una proteína reguladora de la SERCA2a: en estado no fosforilado la inhibe; cuando se fosforila (por activación del sistema simpático vía PKA), la SERCA2a trabaja más rápido, el Ca²⁺ se recapta más deprisa y la relajación se acelera. Este es uno de los mecanismos por los que la adrenalina aumenta la frecuencia cardíaca y mejora el llenado diastólico.
26.5. Isoformas de miosina cardíaca
El músculo cardíaco expresa distintas isoformas de la cadena pesada de miosina con diferente actividad ATPasa, lo que determina la velocidad de contracción:
| Isoforma | Actividad ATPasa | Velocidad de contracción | Contexto fisiológico |
|---|---|---|---|
| V1 (α/α) | Rápida | Rápida | Corazón sano, atleta |
| V2 (α/β) | Intermedia | Intermedia | Transición |
| V3 (β/β) | Lenta | Lenta | Hipertrofia patológica |
En condiciones normales predomina la isoforma V1. En la hipertrofia cardíaca patológica se produce un cambio de isoforma hacia V3, lo que reduce la velocidad y la eficiencia contráctil.
26.6. Regulación de la contracción
26.6.1. Regulación extrínseca
El sistema nervioso autónomo modula la frecuencia y la fuerza de contracción:
- El simpático (noradrenalina, receptores β₁) aumenta la frecuencia cardíaca (cronotropismo positivo), la fuerza de contracción (inotropismo positivo) y la velocidad de conducción. Lo hace principalmente a través del AMPc y la PKA, que fosforila canales iónicos, la troponina I y el fosfolambán.
- El parasimpático (acetilcolina, receptores M₂) reduce la frecuencia cardíaca (bradicardia) y la velocidad de conducción por el NAV, disminuyendo el AMPc. No tiene efecto directo significativo sobre el miocardio ventricular.
26.6.2. Regulación intrínseca: Ley de Laplace
El propio músculo cardíaco responde a cambios en la carga mediante mecanismos intrínsecos. La Ley de Laplace describe la relación entre la tensión de la pared ventricular y las variables geométricas y hemodinámicas:
T = P · R / 2h
donde T es la tensión de la pared, P la presión intraventricular, R el radio del ventrículo y h el grosor de la pared. Cuando aumenta el radio o la presión, aumenta la tensión que debe soportar la pared. El grosor actúa como factor protector: a mayor grosor, menor tensión por unidad de superficie.
26.7. Adaptación a la sobrecarga: hipertrofia cardíaca
Ante una sobrecarga hemodinámica mantenida, el corazón responde aumentando la masa miocárdica. Esta respuesta puede ser fisiológica o patológica.
- La hipertrofia benigna (del atleta) se produce por sobrecarga de volumen controlada y progresiva. Aumenta el número de sarcómeros en serie y en paralelo, se mantiene la expresión de miosina V1 y la irrigación coronaria crece proporcionalmente. El resultado es un corazón más eficiente y con mayor reserva funcional.
- La hipertrofia maligna se produce por sobrecarga de presión mantenida (hipertensión arterial crónica, estenosis aórtica). El engrosamiento de la pared reduce el radio ventricular y la tensión según la Ley de Laplace, pero a costa de un cambio de isoforma hacia V3 (contracción más lenta e ineficiente) y de un crecimiento que supera la capacidad de la red capilar coronaria.
La irrigación coronaria es de tipo terminal: las arterias coronarias no tienen anastomosis funcionales eficaces. Si se obstruye una rama, el territorio dependiente sufre isquemia sin posibilidad de compensación inmediata por circulación colateral. En la hipertrofia maligna, el aumento de masa miocárdica no va acompañado de una angiogénesis proporcional: el corazón hipertrofiado es metabólicamente insuficiente, se perfunde exclusivamente en diástole, y a frecuencias cardíacas altas (con diástoles cortas) entra en hipoxia. Este círculo vicioso es la base fisiopatológica de la cardiopatía hipertensiva y aumenta el riesgo de angina e infarto.
La expresión de las isoformas de miosina está regulada genéticamente. Los genes de respuesta rápida c-Myc y c-fos, junto con factores de crecimiento como la angiotensina II actuando como factor de transcripción, median la inducción de hipertrofia e hiperplasia en respuesta a la sobrecarga.
