25.1. Tipos de contracción muscular y métodos de estudio
La intensidad y el tipo de respuesta contráctil de un músculo dependen de dos variables independientes que pueden actuar de forma combinada: el tipo de contracción (relación longitud-tensión durante el acortamiento) y la sumación (integración temporal y espacial de los estímulos).
La contracción muscular esquelética se clasifica en dos tipos puros, aunque en la práctica fisiológica la mayoría de las contracciones son mixtas:
- Contracción isométrica: la distancia entre los extremos de la fibra permanece constante durante toda la contracción. La tensión interna aumenta, pero no hay acortamiento visible. Es el tipo de contracción que sostiene una postura o mantiene una carga sin moverla.
- Contracción isotónica: la tensión de la fibra permanece constante mientras su longitud cambia. Se produce acortamiento (contracción concéntrica) o alargamiento bajo carga (contracción excéntrica). Es el tipo predominante en el movimiento articular.
En la mayor parte de los movimientos cotidianos, ambos tipos se combinan:
- Fase inicial isométrica en la que se genera tensión hasta superar la resistencia, seguida de
- Fase isotónica en la que se produce el desplazamiento.
La contracción excéntrica merece mención específica:
- Se produce cuando la fibra muscular genera tensión mientras se alarga, es decir, cuando la carga supera la fuerza que el músculo puede desarrollar.
- Es el tipo de contracción que frena un movimiento. Por ejemplo, bajar escaleras, descender un peso de forma controlada o la fase de frenado en la carrera.
- La contracción excéntrica genera más fuerza que la concéntrica con menor consumo de ATP, pero es la responsable del daño muscular por sobreuso cuando se realiza sin adaptación previa.
Los métodos de estudio de la mecánica muscular incluyen el miógrafo (registro de la tensión desarrollada por un músculo aislado en condiciones controladas de longitud y estimulación), el dinamómetro isocinético (medición de fuerza en movimiento articular a velocidad constante) y la electromiografía de superficie (registro indirecto de la actividad muscular durante el movimiento). Cada método accede a una dimensión distinta de la función muscular.
25.2. Transmisión de fuerza
La fuerza generada por los sarcómeros no actúa directamente sobre el hueso, debe transmitirse en serie a través de una cadena de estructuras que conectan el elemento contráctil con el esqueleto.
Los filamentos de actina están anclados a la línea Z, que se conecta al sarcolema mediante la distrofina y el complejo de glicoproteínas asociadas (DGC). Desde el sarcolema, la fuerza pasa al endomisio, perimisio y epimisio (las capas de tejido conjuntivo intramuscular de dentro hacia fuera) y finalmente al tendón, que transmite la tracción al periostio y al hueso.
Los componentes elásticos del músculo se clasifican en dos grupos según su disposición respecto al elemento contráctil:
- Los componentes elásticos en serie (tendón, aponevrosis, los propios puentes cruzados). Se estiran cuando el elemento contráctil se acorta. Este estiramiento inicial explica la fase de latencia de la sacudida. En esta fase, el músculo tarda un tiempo en tensar los elementos en serie antes de que la fuerza se transmita al exterior.
- Los componentes elásticos en paralelo (sarcolema, tejido conjuntivo perimisial, titina) son los responsables de la tensión pasiva del músculo. Resisten el estiramiento independientemente de si hay activación nerviosa o no.
Las distrofinopatías (enfermedad de Duchenne, enfermedad de Becker) son el ejemplo paradigmático del fallo en la transmisión de fuerza. La ausencia o disfunción de la distrofina rompe el anclaje entre el citoesqueleto contráctil y la membrana plasmática, lo que somete al sarcolema a fuerzas de cizallamiento con cada contracción. El resultado es necrosis fibrilar repetida, inflamación y sustitución progresiva por tejido fibroadiposo, con debilidad muscular proximal de inicio en la infancia.
25.3. Correspondencia entre estructura y función de las fibras musculares
No todas las fibras musculares esqueléticas son iguales. Existen dos tipos principales con propiedades metabólicas, mecánicas y estructurales distintas, adaptadas a funciones diferentes:
- Las fibras tipo I son las responsables del mantenimiento postural y de actividades de larga duración (marcha, carrera de fondo).
- Las fibras tipo II se activan en esfuerzos cortos e intensos (sprint, salto, levantamiento de peso). Las fibras tipo II se subdividen en dos subtipos funcionalmente distintos:
- Tipo IIa: tienen un metabolismo mixto oxidativo-glucolítico: son rápidas pero también tienen cierta resistencia a la fatiga.
- Tipo IIx (denominadas IIb en la literatura antigua): son las más rápidas y las más fatigables, con metabolismo predominantemente glucolítico.
- Las antiguas tipo IIb puras son prácticamente inexistentes en el músculo humano.
La proporción de fibras tipo I y tipo II no es fija. El entrenamiento físico sostenido puede modificarla: el entrenamiento aeróbico favorece la conversión hacia fibras oxidativas, mientras que el entrenamiento de fuerza potencia las glucolíticas. Esta plasticidad muscular es la base fisiológica de la adaptación al ejercicio.
| Característica | Fibras tipo I | Fibras tipo II |
|---|---|---|
| Metabolismo predominante | Aerobio (oxidativo) | Anaerobio (glucolítico) |
| Velocidad de contracción | Lenta | Rápida |
| Contenido de mioglobina | Alto (aspecto rojo) | Bajo (aspecto blanco) |
| Densidad mitocondrial | Alta | Baja |
| Vascularización | Abundante | Escasa |
| Enzimas glucolíticas | Pocas | Abundantes |
| Retículo sarcoplásmico | Menos desarrollado | Muy desarrollado |
| Resistencia a la fatiga | Alta (se adaptan tarde) | Baja (se adaptan pronto) |
| Función principal | Postura, resistencia prolongada | Movimientos rápidos y potentes |
En la práctica clínica, la distinción tiene relevancia en miopatías metabólicas (donde la afectación selectiva de un tipo de fibra orienta el diagnóstico) y en la rehabilitación (donde el tipo de ejercicio prescrito debe adaptarse al déficit específico).
25.4. Relaciones longitud-tensión activa y fuerza-velocidad
La fuerza que puede generar un sarcómero depende directamente del número de puentes cruzados actina-miosina que pueden formarse en un momento dado. Ese número, a su vez, depende del grado de solapamiento entre los filamentos finos y gruesos, que varía con la longitud del sarcómero.
A longitudes de sarcómero intermedias, el solapamiento es óptimo y la fuerza generada es máxima:
- La longitud óptima del sarcómero se sitúa entre 2,0 y 2,2 µm.
- Por debajo de 1,6 µm, los filamentos finos de ambos lados se solapan entre sí o chocan con la línea M, lo que interfiere con la formación de puentes cruzados y reduce la fuerza.
- Por encima de 3,6 µm, los filamentos finos y gruesos ya no se solapan y la fuerza cae a cero.
El músculo no genera la misma fuerza en todas las posiciones articulares. La longitud de reposo fisiológico del músculo está ajustada de forma que el sarcómero opere cerca de su longitud óptima de solapamiento (2,0–2,2 µm), donde la capacidad de fuerza es máxima.
25.4.1. Relación longitud-tensión en el músculo completo
En el músculo completo, la curva longitud-tensión tiene dos componentes:
- La tensión activa sigue el patrón del sarcómero: aumenta hasta una longitud óptima y luego disminuye, trazando una curva con forma de campana.
- La tensión pasiva es la resistencia elástica de los componentes no contráctiles del músculo (tejido conjuntivo, sarcolema, titina) al estiramiento, que aumenta de forma progresiva a partir de cierta longitud incluso sin activación.
- La tensión total medida en un músculo estirado y contraído es la suma de ambas: por eso en el extremo del rango de movimiento la tensión total puede volver a aumentar pese a que la tensión activa ya ha caído, gracias a la contribución pasiva.
25.4.2. Relación fuerza-velocidad
Existe una relación inversa entre la fuerza que desarrolla un músculo y la velocidad a la que se acorta.
- A cargas bajas, el músculo se acorta a alta velocidad.
- A cargas altas, la velocidad de acortamiento disminuye.
- Cuando la carga iguala la fuerza máxima isométrica, la velocidad es cero.
Esta relación refleja la cinética de los puentes cruzados: a mayor carga, cada cabeza de miosina necesita más tiempo para completar su ciclo, y el número de ciclos por unidad de tiempo disminuye.
En la contracción excéntrica (músculo que se alarga bajo carga), la curva se extiende hacia velocidades negativas. En este rango, la fuerza supera la fuerza máxima isométrica y puede alcanzar valores de 1,5 a 1,8 veces la fuerza isométrica máxima, con un consumo de ATP proporcionalmente menor.
Curva fuerza-velocidad:
- Fuerza máxima → velocidad cero (contracción isométrica).
- Carga cero → velocidad máxima.
- La potencia mecánica (fuerza × velocidad) es máxima a cargas intermedias, aproximadamente a un tercio de la fuerza máxima isométrica.
- En contracción excéntrica (velocidad negativa), la fuerza supera la isométrica máxima.
25.5. Sacudida, sumación y tétanos
25.5.1. La sacudida muscular
Cuando una unidad motora recibe un único potencial de acción, produce una contracción breve denominada sacudida (twitch). Tiene tres fases:
- Latencia: desde el estímulo hasta el inicio de la tensión.
- Contracción: aumento de tensión.
- Relajación: caída de tensión.
La duración total de una sacudida varía entre tipos de fibras:
- Las fibras rápidas (tipo II) producen sacudidas cortas e intensas.
- Las lentas (tipo I), sacudidas más prolongadas y de menor amplitud.
25.5.2. Sumación de frecuencias y tétanos
Si llega un segundo estímulo antes de que la fibra haya completado la relajación de la sacudida anterior, la segunda contracción se suma mecánicamente a la primera, generando una tensión mayor. Este fenómeno se denomina sumación temporal o sumación de frecuencias.
A medida que aumenta la frecuencia de estimulación, las sacudidas se fusionan progresivamente:
- Con frecuencias moderadas se produce un tétanos incompleto (fusión parcial con ondulaciones).
- Con frecuencias suficientemente altas, las sacudidas se fusionan completamente en una contracción sostenida y lisa. Esta situación se denomina tétanos completo y puede alcanzar tensiones tres a cuatro veces mayores que una sacudida aislada.
El mecanismo molecular del tétanos es directo:
- Cuando la frecuencia de estimulación supera la capacidad de la bomba SERCA para reextruir el Ca²⁺ entre estímulos, la concentración de Ca²⁺ sarcoplásmico se mantiene elevada de forma sostenida.
- Con Ca²⁺ elevado de manera continua, la troponina C permanece activada y los puentes cruzados operan de forma ininterrumpida, sin el tiempo de relajación que sí existe en la sacudida aislada.
- Las frecuencias necesarias para alcanzar el tétanos completo son de aproximadamente 20-30 Hz en fibras lentas (tipo I) y de 80-100 Hz en fibras rápidas (tipo II).
El tétanos fisiológico (fusión de sacudidas por alta frecuencia de estimulación) no tiene ninguna relación con el tétanos clínico (enfermedad infecciosa por toxina de Clostridium tetani). La toxina tetánica bloquea la liberación de glicina y GABA en las interneuronas inhibidoras de la médula espinal, produciendo espasmos musculares sostenidos por hiperactividad de las motoneuronas, no por sumación de sacudidas.
La mayoría de las contracciones voluntarias normales son tétanos incompletos o completos, no sacudidas aisladas. El sistema nervioso regula la fuerza muscular ajustando la frecuencia de descarga de las motoneuronas.
25.5.3. Sumación espacial: reclutamiento de unidades motoras
La segunda forma de modular la fuerza es activar más o menos unidades motoras simultáneamente. Una unidad motora es el conjunto formado por una motoneurona y todas las fibras musculares que inerva. A mayor número de unidades motoras activas, mayor fuerza total del músculo.
El reclutamiento sigue el principio de tamaño de Henneman. Las unidades motoras de menor tamaño (fibras tipo I, lentas, resistentes a la fatiga) se reclutan primero, y las de mayor tamaño (fibras tipo II, rápidas, fatigables) se incorporan progresivamente al aumentar la demanda de fuerza.
El apartado 25.7 de este tema profundiza en la organización funcional de la unidad motora y sus implicaciones clínicas en electromiografía.
25.6. Potenciación postetánica y fenómeno de la escalera
El músculo esquelético no responde de forma idéntica a todos los estímulos. Su historia reciente de actividad modifica la amplitud de las sacudidas subsiguientes. Dos fenómenos ilustran esta memoria a corto plazo.
25.6.1. Potenciación postetánica
La potenciación postetánica (PPT) consiste en:
- Aumento transitorio de la fuerza de una sacudida que se produce inmediatamente después de un período de actividad tetánica intensa.
- El mecanismo principal es la fosforilación de la cadena ligera reguladora de la miosina (por la cinasa de cadenas ligeras de miosina, MLCK), que persiste durante segundos o minutos tras el tétanos.
- Esta fosforilación aumenta la sensibilidad de la cabeza de miosina por la actina, de modo que una sacudida post-tetánica genera más fuerza que una sacudida de referencia previa, con la misma concentración de Ca²⁺.
25.6.2. Fenómeno de la escalera
El fenómeno de la escalera (staircase o treppe) es un fenómeno diferente:
- Consiste en el aumento progresivo y escalonado de la amplitud de las sacudidas cuando se aplican estímulos repetidos a baja frecuencia tras un período de reposo.
- Cada sacudida es ligeramente mayor que la anterior durante las primeras 10-20 contracciones, hasta alcanzar una amplitud estable.
- El mecanismo principal es la acumulación progresiva de Ca²⁺ residual en el sarcoplasma con cada estímulo, que va optimizando de forma gradual la activación de los puentes cruzados.
- Contribuye también el aumento de temperatura local durante la actividad, que incrementa la velocidad de los ciclos de puentes cruzados.
Fenómeno de la escalera y potenciación postetánica comparten el resultado (más fuerza en la sacudida) pero tienen mecanismos distintos: el primero implica acumulación de Ca²⁺ residual; el segundo, fosforilación de la cadena ligera reguladora de la miosina. Ambos son formas de memoria a corto plazo del músculo.
25.7. Unidad motora
La unidad motora es la unidad funcional mínima del sistema neuromuscular. Está formada por:
- Una motoneurona alfa.
- Todas las fibras musculares que inerva.
Cuando la motoneurona dispara un potencial de acción, todas las fibras de su unidad motora se contraen de forma simultánea (ley del todo o nada de la unidad motora). No es posible activar solo una parte de las fibras de una unidad motora desde el sistema nervioso.
El número de fibras musculares por unidad motora varía según la precisión del movimiento requerido:
- En músculos de control fino (músculos extraoculares, músculos intrínsecos de la mano) la razón de inervación es de 3 a 10 fibras por motoneurona.
- En músculos de fuerza bruta (gastrocnemio, cuádriceps) puede superar las 1.000 a 2.000 fibras por motoneurona.
- Cuanto menor es la razón de inervación, mayor es la resolución de fuerza y la precisión del movimiento.
Todas las fibras de una unidad motora son del mismo tipo metabólico. La motoneurona determina el fenotipo de las fibras que inerva mediante señales tróficas y mediante el patrón de actividad eléctrica que les impone.
Esto se demuestra experimentalmente en los estudios de reinervación cruzada: si se cruzan quirúrgicamente los nervios de un músculo rápido y uno lento, los músculos acaban adoptando progresivamente las propiedades metabólicas y contractuales del nuevo nervio que los inerva.
La denervación de una unidad motora produce atrofia de las fibras afectadas y, en el electromiograma, silencio eléctrico en reposo sustituido por fibrilaciones espontáneas y ondas positivas agudas.
La reinervación colateral por axones vecinos intactos agranda las unidades motoras supervivientes. Más fibras por motoneurona generan potenciales de mayor amplitud y duración en el EMG, el patrón característico de la neuropatía periférica crónica.
25.8. El electromiograma
El electromiograma (EMG) es el registro de la actividad eléctrica del músculo mediante electrodos de aguja insertados en el músculo (EMG de aguja) o electrodos de superficie sobre la piel (EMG de superficie). El elemento básico del registro es el potencial de unidad motora (PUM) que se define por la suma de los potenciales de acción de las fibras musculares de una unidad motora situadas en el radio de captación del electrodo.
En condiciones normales, el músculo en reposo es eléctricamente silente. Con la contracción voluntaria mínima aparecen PUM aislados de morfología trifásica, amplitud de 0,5 a 5 mV y duración de 5 a 15 ms. Al aumentar la fuerza se reclutan más unidades motoras y aumenta la frecuencia de descarga de las ya activas, hasta que el patrón se vuelve interferencial, es decir, los PUM individuales se superponen y no pueden identificarse por separado.
El EMG permite distinguir dos grandes patrones patológicos:
- En las miopatías (enfermedades primarias del músculo), las fibras musculares están dañadas o reducidas en número dentro de cada unidad motora.
- Los PUM son de menor amplitud y duración de lo normal (PUM «miopáticos»).
- El reclutamiento es precoz porque se necesitan muchas unidades motoras para generar poca fuerza, ya que cada una contribuye menos de lo habitual.
- En las neuropatías (enfermedades del nervio o de la motoneurona), se pierden unidades motoras enteras.
- Las supervivientes se agrandan por reinervación colateral.
- Generan PUM de mayor amplitud y duración.
- El reclutamiento es tardío y el patrón interferencial no se alcanza a fuerza máxima.
- En reposo aparecen fibrilaciones y ondas positivas agudas por denervación de las fibras huérfanas.
El EMG combinado con la velocidad de conducción nerviosa (VCN) permite localizar la lesión en el eje nervio-músculo: velocidad de conducción reducida con latencias prolongadas indica afectación de la mielina (neuropatía desmielinizante); amplitud del potencial de acción motora reducida con VCN conservada indica pérdida axonal; PUM miopáticos con VCN normal y sin denervación en reposo orienta hacia miopatía primaria.
La interpretación clínica del EMG en el contexto de las enfermedades neuromusculares se desarrolla en Patología General — Enfermedades neuromusculares.
