5.1. Gasto cardiaco: concepto y valores de referencia
Gasto cardíaco (GC): volumen de sangre expulsado por un ventrículo hacia la circulación en un minuto. También llamado volumen minuto cardíaco. Se expresa en L/min.
En reposo, un adulto joven sano tiene un GC de aproximadamente 5–6 L/min. El valor es ligeramente inferior en mujeres que en hombres, en parte porque la superficie corporal media es menor. Para comparar individuos de distinto tamaño, el GC se normaliza por la superficie corporal (SC) y se obtiene el índice cardíaco (IC):
IC = GC / SC corporal
El valor normal del índice cardíaco es 2,5–4,0 L/min/m². En un adulto de 70 kg con una SC de 1,7 m², un GC de 5,6 L/min da un IC de ~3,3 L/min/m².
El GC varía fisiológicamente con:
- La edad: disminuye progresivamente desde los 10 años.
- El tamaño corporal.
- El sexo.
- La postura.
- El nivel de actividad. Es el determinante más importante. Durante el ejercicio máximo, el GC puede alcanzar 20–25 L/min en adultos no entrenados y 35–40 L/min en deportistas de élite de resistencia, gracias al aumento simultáneo de la frecuencia cardíaca (FC) y el volumen sistólico (VS).
El denominado "corazón de deportista" presenta hipertrofia ventricular y bradicardia en reposo como adaptaciones fisiológicas al entrenamiento aeróbico prolongado. Estas adaptaciones son benignas y en gran parte reversibles al cesar el entrenamiento. No deben confundirse con las cardiopatías hipertróficas patológicas.
5.2. Determinantes directos del GC: FC y VS
El gasto cardíaco es el producto de dos variables:
GC = FC × VS
donde FC es la frecuencia cardíaca (latidos/min) y VS es el volumen sistólico (mL/latido).
En reposo, con FC ≈ 70 lpm y VS ≈ 70 mL, GC ≈ 4,9 L/min.
El organismo puede aumentar el GC actuando sobre uno o ambos factores.
- La frecuencia cardíaca está regulada fundamentalmente por el sistema nervioso autónomo sobre el nodo sinusal:
- La estimulación simpática la aumenta (cronotropismo positivo) y el vago la reduce.
- También la modulan la temperatura corporal, las hormonas tiroideas y la hipoxia.
- El volumen sistólico depende de los tres determinantes estudiados en el Tema 4 (precarga (Frank-Starling), postcarga e inotropismo).
- En el ejercicio, el VS puede aumentar desde ~70 mL hasta 110–130 mL en individuos no entrenados y hasta 160–200 mL en atletas de élite, gracias al mayor retorno venoso y a la estimulación simpática.
En el ejercicio moderado, el aumento del GC se consigue principalmente por aumento de la FC. A intensidades altas, el VS también contribuye de forma importante, especialmente en individuos entrenados. En atletas de élite, la bradicaldia en reposo (~40 lpm) coexiste con un VS muy elevado, lo que mantiene un GC en reposo normal con menor gasto energético miocárdico.
5.3. Retorno venoso
En estado estacionario, el retorno venoso (RV) es igual al gasto cardíaco.
Todo lo que el ventrículo derecho expulsa hacia los pulmones debe volver al ventrículo izquierdo, y todo lo que el ventrículo izquierdo expulsa a la aorta debe regresar a la aurícula derecha. Esta igualdad es una consecuencia directa de la hemodinámica del organismo. En el estado estacionario, el sistema circulatorio ajusta presiones y flujos hasta que ambos se igualan.
5.3.1. Presión media de llenado circulatorio
Si el corazón se detuviera, la sangre se redistribuiría por el árbol vascular hasta alcanzar un equilibrio de presiones. La presión que existiría en ese momento se denomina presión media de llenado circulatorio (Pmc) y depende de la volemia y la distensibilidad venosa. En condiciones normales, la Pmc es de aproximadamente 7 mmHg.
El gradiente que impulsa el retorno venoso es la diferencia entre la Pmc y la presión auricular derecha (Pra):
RV = (Pmc − Pra) / Rvenosa
Con Pra ≈ 0 mmHg y Pmc ≈ 7 mmHg, el gradiente neto es de ~7 mmHg, suficiente para impulsar los ~5 L/min de retorno venoso. Si la Pra sube (por ejemplo, en insuficiencia cardíaca derecha), el gradiente cae y el retorno venoso disminuye.
5.3.2. Mecanismos que facilitan el retorno venoso
Además del gradiente de presión, varios mecanismos auxiliares facilitan activamente el retorno de sangre al corazón:
- La bomba muscular esquelética es el mecanismo más potente durante el ejercicio.
- La contracción de los músculos de los miembros comprime las venas adyacentes y aumenta la presión venosa periférica.
- Las válvulas venosas impiden el flujo retrógrado, de modo que la sangre avanza en sentido proximal hacia el corazón con cada contracción muscular.
- La bomba respiratoria actúa con cada ciclo ventilatorio.
- Durante la inspiración, la presión intratorácica disminuye (~−5 mmHg en respiración tranquila, hasta −30 mmHg en inspiración forzada). Esta caída de presión se transmite a las venas cavas y a la aurícula derecha, reduciendo la Pra y aumentando el gradiente Pmc − Pra, lo que acelera el retorno venoso.
- La espiración tiene el efecto contrario, pero el resultado neto del ciclo favorece el retorno.
- La venocontricción simpática moviliza el reservorio venoso.
- Aproximadamente el 65% de la volemia se encuentra en las venas en condiciones de reposo.
- La estimulación simpática contrae el músculo liso venoso, reduce la distensibilidad venosa, aumenta la Pmc y desplaza sangre hacia el lado arterial y el corazón.
- Este mecanismo es especialmente importante en el inicio del ejercicio y en situaciones de estrés.
La Tabla 5.1. resume los principales factores que modifican el retorno venoso.
| Factor | Efecto sobre RV | Mecanismo |
|---|---|---|
| ↑ Volemia | ↑ RV | ↑ Pmc → ↑ gradiente Pmc − Pra |
| Venocontricción simpática | ↑ RV (agudo) | ↑ Pmc al movilizar reservorio venoso |
| Bomba muscular esquelética | ↑ RV | Compresión de venas periféricas + válvulas antireflujo |
| Inspiración (bomba respiratoria) | ↑ RV | ↓ Presión intratorácica → ↓ Pra → ↑ gradiente |
| ↑ Pra (insuficiencia cardíaca derecha) | ↓ RV | ↓ Gradiente Pmc − Pra |
| Hemorragia / deshidratación | ↓ RV | ↓ Volemia → ↓ Pmc |
| Bipedestación prolongada sin bomba muscular | ↓ RV | Estasis venoso en miembros inferiores por columna hidrostática |
| Vasodilatación venosa (nitratos) | ↓ RV | ↑ Capacitancia venosa → ↓ Pmc efectiva |
5.4. Regulación integrada: el diagrama de Guyton
El análisis gráfico de Guyton permite visualizar cómo el corazón y el sistema venoso se ajustan mutuamente para alcanzar un punto de equilibrio estable.
En el diagrama se representan dos curvas con la presión auricular derecha (Pra) en el eje horizontal y el GC/RV en el eje vertical:
- La curva de función cardíaca tiene forma similar a la de Frank-Starling: a mayor Pra (mayor llenado), mayor GC, hasta un plateau. Su posición vertical depende del inotropismo y la FC.
- La curva de retorno venoso es una línea de pendiente negativa:
- A mayor Pra, menor gradiente Pmc − Pra y menor retorno venoso.
- Cuando Pra = Pmc, el gradiente es cero y el RV cae a cero.
- La posición de esta curva depende de la Pmc (volemia, tono venoso) y de la resistencia venosa.
- El punto de operación es la intersección de ambas curvas: el único punto donde GC y RV son iguales. Es el estado estacionario del sistema cardiovascular.
En el ejercicio, la estimulación simpática desplaza la curva cardíaca hacia arriba (mayor GC para la misma Pra) y la curva de retorno venoso hacia la derecha (mayor Pmc por venocontricción). El nuevo punto de operación se sitúa con un GC muy superior y una Pra moderadamente elevada.
En la insuficiencia cardíaca sistólica, el inotropismo cae y la curva cardíaca se desplaza hacia abajo. El punto de operación se desplaza hacia un GC menor y una Pra mayor (congestión venosa). La retención renal de Na⁺ y agua aumenta la Pmc, lo que compensa parcialmente desplazando la curva de RV hacia la derecha, pero con el coste de mayor congestión.
La Figura 5.1. muestra el diagrama de Guyton con los puntos de operación en reposo, ejercicio e insuficiencia cardíaca.
5.5. Métodos de medida del GC
5.5.1. Principio de Fick
El principio de Fick establece que el GC puede calcularse a partir del consumo de O₂ y la diferencia de contenido de O₂ entre la sangre arterial y la venosa mixta:
GC = VO₂ / (CaO₂ − CvO₂)
En condiciones de reposo, VO₂ ≈ 200 mL O₂/min, CaO₂ ≈ 200 mL O₂/L y CvO₂ ≈ 160 mL O₂/L, por lo que:
GC = 200 / (200 − 160) = 200 / 40 = 5 L/min
Para su medida se requiere cateterismo venoso central (hasta aurícula o ventrículo derechos) para obtener la sangre venosa mixta, y análisis del O₂ espirado para medir el consumo. Es el método de referencia pero es invasivo.
5.5.2. Termodilución
En la práctica clínica actual, el GC se mide habitualmente por termodilución mediante un catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz). Se inyecta un bolo de suero frío en la aurícula derecha y se registra la curva de temperatura en la arteria pulmonar.
El GC es inversamente proporcional al área bajo la curva de temperatura:
- A mayor GC, más rápida es la dilución del frío y menor el área.
- Este principio es equivalente al de dilución de colorantes (cardiogreen) del material clásico, pero usando temperatura como indicador.
5.5.3. 5.5.3. Métodos no invasivos: ecocardiografía Doppler
El principio de Fick y la termodilución exigen acceso vascular invasivo, lo que los limita a situaciones de monitorización intensiva. En la práctica clínica habitual, el gasto cardiaco se estima de forma no invasiva mediante ecocardiografía Doppler.
El método aprovecha el efecto Doppler para medir la velocidad del flujo de sangre en el tracto de salida del ventrículo izquierdo. Integrando esa velocidad a lo largo del tiempo durante un ciclo cardiaco se obtiene la distancia que recorre la columna de sangre en cada latido, llamada integral velocidad-tiempo o IVT. Multiplicando la IVT por el área de la sección del tracto de salida se calcula el volumen sistólico, y de ahí el GC:
GC = IVT × área del tracto de salida × FC
La ventaja fundamental frente a los métodos invasivos es que no requiere cateterismo.
Su principal limitación es que depende de una buena ventana acústica y de una correcta alineación del haz ultrasónico con el flujo.
Los tres métodos de medida del GC responden al mismo principio: cuantificar cuánta sangre sale del corazón por unidad de tiempo, ya sea midiendo el consumo de O₂ (Fick), el aclaramiento de un indicador térmico (termodilución) o la velocidad del flujo aórtico (Doppler).
La monitorización del GC mediante termodilución es estándar en UCI y quirófano. Sus principales limitaciones son:
(1) La presencia de shunts intracardíacos.
(2) La insuficiencia tricúspide grave.
(3) La variabilidad con el ciclo respiratorio.
En la práctica no invasiva, el GC puede estimarse por ecocardiografía Doppler (velocidad de flujo aórtico × área del tracto de salida).
