8.1. Las arterias como sistema de distribución. Circulación mayor
Las arterias reciben la sangre que expulsa el ventrículo izquierdo durante la sístole y la conducen hasta los territorios capilares de todos los órganos.
Para cumplir esta función de distribución de forma eficiente, contienen en su pared una cantidad importante de tejido elástico, muscular y colágeno, en proporciones que varían según el calibre y la función de cada segmento:
- Las arterias de gran calibre, como la aorta y sus ramas principales, son predominantemente elásticas.
- Las arterias de calibre medio y las arteriolas son predominantemente musculares, lo que les permite regular activamente su diámetro y, con ello, la resistencia al flujo y la distribución regional de la sangre.
La histología de la pared arterial (túnicas íntima, media y adventicia, con sus componentes de elastina, colágeno y músculo liso) se estudia en Histología General. En este tema interesa la consecuencia funcional de esa estructura: la capacidad de distensión elástica que hace posible el efecto Windkessel.
8.1.1. El efecto Windkessel
El corazón impulsa la sangre en oleadas sistólicas. Si las arterias fueran tubos rígidos, cada sístole produciría un chorro brusco de sangre seguido de un período de flujo nulo durante la diástole. Como consecuencia, los capilares recibirían un flujo intermitente, incompatible con el intercambio continuo de gases y nutrientes que los tejidos necesitan.
La elasticidad de las arterias resuelve este problema:
- Durante la sístole, la presión generada por el ventrículo izquierdo distiende la pared aórtica.
- Parte de la energía cinética del latido se almacena como energía elástica en la pared (actuando como una cámara de amortiguación).
- Durante la diástole, cuando el corazón está relajado y la válvula aórtica cerrada, la pared arterial retrocede elásticamente, liberando esa energía, impulsando la sangre hacia la periferia.
- El resultado es que el flujo en los capilares es prácticamente continuo pese al carácter pulsátil del corazón.
Este mecanismo se conoce como efecto Windkessel (del término alemán que designa la cámara de aire de las bombas de agua antiguas, en las que un depósito de aire amortiguaba las pulsaciones de la bomba para conseguir un flujo continuo en la manguera).
Con la edad, la elastina de la pared arterial se sustituye progresivamente por colágeno. La aorta se vuelve más rígida, el efecto Windkessel se deteriora y la presión de pulso aumenta: la sistólica sube más (porque la aorta se distiende menos en sístole) y la diastólica baja más (porque retrocede con menos fuerza en diástole). La hipertensión sistólica aislada del anciano es la consecuencia clínica más frecuente de este proceso.
8.2. La presión arterial
8.2.1. Concepto y origen
La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre sobre la pared de las arterias de la circulación sistémica. Se origina fundamentalmente por la sístole ventricular.
Cada contracción del ventrículo izquierdo impulsa un volumen de sangre hacia la aorta, genera una sobrepresión que se transmite a todo el árbol arterial y mantiene la presión durante la diástole gracias al efecto Windkessel y a la resistencia periférica.
Si se registra la presión arterial de forma continua, se observa una onda que oscila rítmicamente al compás del latido cardiaco. En esta onda se distinguen:
- La presión sistólica (Ps): es el valor máximo. Coincide con la eyección ventricular. En un adulto sano en reposo su valor normal es ~120 mmHg.
- La presión diastólica (Pd): es el valor mínimo. Coincide con la diástole ventricular. Su valor normal es ~80 mmHg. Refleja la resistencia periférica que mantiene la presión mientras el corazón está relajado.
- La presión de pulso (PP) es la diferencia entre Ps y Pd (PP = Ps − Pd). En condiciones normales es ~40 mmHg. Depende principalmente del volumen sistólico y de la compliance arterial.
- La presión arterial media (PAM) es la presión promedio integrada a lo largo de todo el ciclo cardiaco. No coincide con la media aritmética de Ps y Pd porque la diástole dura más que la sístole. Se aproxima mediante la ecuación 8.1.
Esta fórmula puede expresarse también como:
Con valores normales: PAM = 80 + ⅓ × 40 = 80 + 13 = 93 mmHg (o ⅓ x 120 + ⅔ x 80 = 40 + 53 = 93 mmHg).
La PAM es el valor que realmente determina la perfusión de los órganos, porque es la presión media que actúa sobre los vasos durante todo el ciclo cardiaco.
La fórmula PAM = Pd + ⅓ × PP es la que se pide en examen. El error más frecuente es usar (Ps + Pd) / 2, que daría 100 mmHg en lugar de 93 mmHg: sobreestima la PAM porque no tiene en cuenta que la diástole ocupa aproximadamente dos tercios del ciclo.
8.2.2. Determinantes de la presión arterial
La presión arterial depende de dos variables fundamentales cuya relación se expresa de forma análoga a la ley de Ohm:
- El gasto cardiaco (GC = FC × VS).
- Ejerce su efecto sobre la PA mediante la cantidad de sangre que impulsa a la aorta por minuto.
- Cualquier factor que aumente la FC o el VS (ejercicio, estimulación simpática, aumento del retorno venoso) tiende a elevar la PA.
- La resistencia periférica total (RPT).
- Depende fundamentalmente del calibre de las arteriolas, que son los vasos de resistencia del sistema circulatorio.
- El tono arteriolar está regulado por mecanismos nerviosos (sistema simpático), humorales (angiotensina II, adrenalina, vasopresina) y locales (metabolitos tisulares).
- También contribuyen la viscosidad de la sangre y, en menor medida, la longitud total del árbol vascular.
La distensibilidad arterial no aparece directamente en esta ecuación pero modula la forma de la onda de presión. Una distensibilidad reducida eleva la presión sistólica y amplía la presión de pulso sin cambiar necesariamente la PAM.
| Variable | Factor | Mecanismo | Efecto sobre PA |
|---|---|---|---|
| Gasto cardiaco (GC) | ↑ Frecuencia cardiaca | Simpático, adrenalina, fiebre, anemia | ↑ PA |
| ↑ Volumen sistólico | ↑ Precarga (volemia), ↑ inotropismo | ↑ PA (sobre todo Ps y PP) | |
| ↓ Volemia | Hemorragia, deshidratación, diuréticos | ↓ VS → ↓ GC → ↓ PA | |
| Resistencia periférica total (RPT) | ↑ Tono arteriolar | Simpático, angiotensina II, vasopresina, endotelina | ↑ PA (sobre todo Pd) |
| ↑ Viscosidad sanguínea | Policitemia, hiperviscosidad | ↑ PA | |
| ↓ Compliance arterial | Arteriosclerosis, envejecimiento | ↑ Ps, ↓ Pd, ↑ PP (PAM puede no cambiar) |
Toda intervención farmacológica sobre la PA actúa sobre el GC, la RPT o ambos. Los betabloqueantes reducen la FC y el VS (disminuyen el GC). Los vasodilatadores y los IECA reducen la RPT. Los diuréticos reducen la volemia, que disminuye el VS y por tanto el GC.
8.3. El pulso arterial
El pulso arterial es la onda de presión que se transmite a lo largo de las arterias como consecuencia de la eyección ventricular. Es importante distinguir dos fenómenos que ocurren simultáneamente pero son físicamente distintos:
- El desplazamiento de la sangre (flujo).
- La propagación de la onda de presión (pulso).
La velocidad de propagación del pulso arterial es de 5–10 m/s en aorta y aumenta en arterias más periféricas y más rígidas (puede alcanzar 15–20 m/s en arterias de pequeño calibre envejecidas). Esta velocidad es muy superior a la velocidad del flujo sanguíneo (~0,4 m/s en aorta), porque la propagación del pulso es un fenómeno de transmisión de presión a través de la pared elástica, no de desplazamiento de masa.
Al registrar la onda de pulso en una arteria periférica, se observa un ascenso brusco (anacrota) que corresponde a la llegada de la onda de presión sistólica, un pico sistólico, y un descenso (catacrota) que incluye una pequeña muesca dícrota producida por el cierre de la válvula aórtica. La morfología del pulso periférico aporta información clínica sobre el volumen sistólico, la frecuencia cardiaca y el estado de las paredes arteriales.
En la práctica clínica, la palpación del pulso arterial permite evaluar rápidamente la frecuencia cardiaca, el ritmo y, cualitativamente, la amplitud del pulso (que refleja la presión de pulso).
Un pulso débil y filiforme sugiere bajo gasto cardiaco o vasoconstricción intensa; un pulso amplio y saltón sugiere insuficiencia aórtica o estados hiperdinámicos. La exploración detallada del pulso se amplía en Patología general y Cardiología.
8.4. Medida de la presión arterial
8.4.1. Métodos directos
Los métodos directos o cruentos consisten en introducir un catéter conectado a un transductor de presión directamente en la arteria.
Proporcionan el registro continuo de la onda de presión en tiempo real y son los más precisos.
Se utilizan en cirugía mayor, cuidados intensivos y procedimientos hemodinámicos, pero no son adecuados para el uso clínico rutinario.
8.4.2. Métodos indirectos: esfigmomanometría y ruidos de Korotkoff
El método indirecto estándar utiliza un manguito de presión (esfigmomanómetro) colocado alrededor del brazo, a la altura de la arteria braquial. El principio es aplicar una contrapresión conocida sobre la arteria y observar cuándo el flujo pasa o se interrumpe.
El procedimiento es el siguiente:
- Se infla el manguito por encima de la presión sistólica esperada, comprimiendo completamente la arteria braquial y aboliendo el pulso distal.
- A continuación se desinfla lentamente mientras se ausculta con el fonendoscopio sobre la arteria braquial en el pliegue del codo hasta escuchar el primer ruido de Korotkoff (indica la Ps).
- Se sigue desinflando el manguito lentamente hasta dejar de escuchar los ruidos (indica la Pd).
Los ruidos de Korotkoff son los sonidos que aparecen y desaparecen durante la medición de la presión arterial. Cuando la presión del manguito cae por debajo de la presión sistólica, la sangre comienza a pasar en turbulencia durante cada sístole y se escucha el primer ruido: ese es el valor de la presión sistólica. A medida que se sigue desinflando, los ruidos cambian de tono y finalmente desaparecen cuando la presión del manguito cae por debajo de la presión diastólica y el flujo se vuelve continuo y laminar.
La oscilometría, que es el principio que utilizan los tensiómetros digitales automáticos, detecta las oscilaciones de la pared del manguito producidas por el pulso arterial y calcula la PAM directamente (el punto de máxima oscilación). La Ps y la Pd se calculan algorítmicamente a partir de la PAM, de ahí que los tensiómetros automáticos sean menos precisos en arritmias donde la amplitud del pulso varía latido a latido.
8.5. Valores normales y variaciones fisiológicas
Los valores de referencia en un adulto sano, sentado, en reposo físico y mental son: Ps ~120 mmHg, Pd ~80 mmHg, PP ~40 mmHg, PAM ~93 mmHg.
La presión arterial no es un valor fijo sino que varía fisiológicamente en función de múltiples factores:
- Edad. La PA aumenta progresivamente con la edad, fundamentalmente la Ps, por el endurecimiento arterial. En recién nacidos la Ps es ~70 mmHg y en ancianos puede superar 140 mmHg como valor normal para el grupo etario.
- Postura y gravedad. Al pasar de decúbito a bipedestación, el retorno venoso cae transitoriamente, el GC disminuye y la PA tiende a bajar. Los barorreceptores compensan este descenso en segundos mediante vasoconstricción refleja y taquicardia. Cuando este reflejo es insuficiente aparece la hipotensión ortostática.
- Ejercicio físico. Aumenta la Ps de forma proporcional a la intensidad (puede alcanzar 180–200 mmHg en ejercicio máximo). La Pd varía poco o incluso desciende por vasodilatación muscular. La PAM y la PP aumentan.
- Ciclo circadiano (día-noche). La PA tiene un patrón circadiano con valores mínimos durante el sueño (descenso nocturno o dipping del ~10–20%) y un pico matutino al despertar.
- Estado emocional. Las emociones intensas activan el sistema simpático y elevan transitoriamente la PA, lo que puede interferir con la medida clínica (efecto de bata blanca).
La distinción entre variaciones fisiológicas y patológicas de la PA es tema frecuente de examen.
Los criterios actuales definen hipertensión arterial como Ps ≥ 140 mmHg o Pd ≥ 90 mmHg en medidas repetidas. Sin embargo, la interpretación clínica de estos valores (incluyendo el estadiaje y el tratamiento) corresponde a Medicina Interna y Cardiología, no a Fisiología Médica.
