10.1. Características generales del sistema venoso
Tras abandonar el lecho capilar, la sangre pasa a las vénulas postcapilares, que confluyen progresivamente en venas de calibre creciente hasta llegar a las venas cavas superior e inferior y desembocar en la aurícula derecha. El sistema venoso tiene propiedades funcionales propias que lo convierten en un regulador activo del volumen circulante y del retorno cardíaco.
La diferencia más importante entre arterias y venas es, sobre todo, funcional:
- Las arterias son vasos de presión (recordemos que su pared gruesa y elástica resiste y amortigua la presión sistólica).
- Las venas son vasos de capacitancia. Tienen una pared delgada y muy distensible que les permite albergar grandes volúmenes de sangre con pequeñas variaciones de presión.
Capacitancia venosa: capacidad del sistema venoso para almacenar volumen sanguíneo. En reposo, las venas contienen aproximadamente el 65% del volumen sanguíneo total (unos 3,5 L de los 5 L totales). Las arterias contienen solo el 13%, los capilares el 7% y el corazón y la circulación pulmonar el resto.
La consecuencia directa de esta capacitancia es que pequeñas variaciones del tono venoso producen grandes desplazamientos de volumen. Cuando el sistema nervioso simpático aumenta el tono de las venas (venoconstricción), desplaza hasta 500–800 mL de sangre desde el reservorio venoso periférico hacia la circulación central, aumentando la precarga cardíaca y el gasto cardíaco. Este mecanismo es fundamental en la respuesta al ejercicio, la hemorragia y el shock.
10.2. Propiedades funcionales de la pared venosa: distensibilidad y capacitancia
La pared venosa contiene músculo liso, pero en mucha menor cantidad que la pared arterial. Su componente principal es el colágeno, que le confiere resistencia a la tracción pero no rigidez. La vena es colapsable, se aplana cuando la presión intraluminal cae por debajo de la presión externa.
La distensibilidad de las venas es unas 24 veces mayor que la de las arterias. Esto significa que, para el mismo incremento de presión, el volumen que puede almacenar una vena es 24 veces mayor que el de una arteria de igual tamaño. La curva presión-volumen venosa tiene una pendiente muy suave en su tramo inicial. En este punto, la vena puede pasar de colapsada a semillena con apenas 2–3 mmHg de aumento de presión. A partir de cierto volumen, la pared se tensa y la distensibilidad cae.
La alta distensibilidad venosa tiene dos consecuencias fisiológicas fundamentales:
(1) actúa como amortiguador de volumen (absorbe las fluctuaciones del retorno capilar sin cambios bruscos de presión)
(29 hace de reservorio sanguíneo movilizable (el tono simpático puede extraer volumen del reservorio venoso en segundos cuando el corazón lo necesita).
El tono venoso está regulado principalmente por el sistema nervioso simpático a través de receptores alfa-adrenérgicos:
- La estimulación simpática produce venoconstricción y reduce la capacitancia.
- La inhibición simpática y algunos fármacos vasodilatadores (nitratos) aumentan la capacitancia y reducen la precarga.
Los nitratos (nitroglicerina, mononitrato de isosorbida) tienen un doble mecanismo de acción.
Por un lado actúan como venodilatadores: aumentan la capacitancia venosa, reducen el retorno venoso y la precarga del ventrículo izquierdo, disminuyendo así el consumo miocárdico de O₂ y aliviando la congestión pulmonar en la insuficiencia cardíaca aguda.
Por otro lado producen vasodilatación coronaria: dilatan las arterias coronarias epicárdicas y los vasos colaterales, aumentando el aporte de O₂ al miocardio.
10.3. Presión venosa: gradiente y valores de referencia
La presión en el sistema venoso disminuye progresivamente desde las vénulas (≈15 mmHg) hasta la aurícula derecha (≈0–2 mmHg). Este gradiente de presión es el motor del retorno venoso puesto que la sangre fluye siempre desde el punto de mayor presión al de menor presión.
En la aurícula derecha, la presión es prácticamente igual a la presión atmosférica en condiciones normales de reposo. Desde este punto de referencia, la presión aumenta progresivamente hacia la periferia conforme nos alejamos del corazón.
| Segmento | Presión (decúbito) | Presión (bipedestación) | Nota clínica |
|---|---|---|---|
| Vénula postcapilar | ≈15 mmHg | ≈15 mmHg + columna hidrostática | Punto de salida del lecho capilar |
| Venas periféricas (antebrazo) | ≈10 mmHg | ≈10 mmHg | Referencia habitual para canalización venosa |
| Venas de los pies/tobillos | ≈10 mmHg | ≈90–100 mmHg | La columna hidrostática añade ≈90 mmHg en bipedestación |
| Vena cava inferior (porción abdominal) | ≈5 mmHg | Variable | Aumenta con la presión intraabdominal (embarazo, ascitis) |
| Vena cava superior / aurícula derecha (PVC) | 0–8 mmHg | 0–8 mmHg | Valor de referencia clínico de precarga del VD |
El efecto hidrostático de la gravedad modifica significativamente los valores de presión venosa en función de la postura. En decúbito supino, la presión venosa en el tobillo es ≈5–10 mmHg. En bipedestación, la columna de sangre desde el tobillo hasta el corazón (≈120–125 cm en la talla media española) añade ≈85–90 mmHg, elevando la presión venosa en el tobillo a ≈90–100 mmHg.
Esta hipertensión venosa ortostática sostenida desplaza el equilibrio de Starling hacia la filtración neta en los capilares de los miembros inferiores, lo que explica el edema maleolar vespertino. En decúbito, al desaparecer el efecto gravitacional, la presión capilar se normaliza y el líquido intersticial acumulado se reabsorbe progresivamente y se elimina por el riñón.
10.4. Determinantes del retorno venoso
El retorno venoso es el volumen de sangre que llega a la aurícula derecha por unidad de tiempo. En condiciones de equilibrio, el retorno venoso es igual al gasto cardíaco (≈5 L/min en reposo). Si disminuye el retorno venoso, disminuye la precarga, y con ella el gasto cardíaco por la ley de Frank-Starling.
Cuatro mecanismos principales determinan la magnitud del retorno venoso:
- La presión de llenado.
- La resistencia venosa.
- La bomba músculo-esquelética.
- La bomba respiratoria.
10.4.1. Presión de llenado sistémico medio
La presión de llenado sistémico medio (Psm) es la presión que existiría en todo el sistema circulatorio si el corazón se detuviera y la sangre se redistribuyera uniformemente. Su valor normal es ≈7 mmHg y refleja el grado de llenado del sistema vascular en relación con su capacitancia total.
El retorno venoso es proporcional a la diferencia entre la Psm y la presión en la aurícula derecha (PAd):
Retorno venoso = (Psm − PAd) / Resistencia venosa al retorno
La Psm aumenta con la hipervolemia y la venoconstricción simpática, y disminuye con la hipovolemia y la vasodilatación venosa. Es el principal determinante a largo plazo del retorno venoso.
La presión de llenado sistémico medio (≈7 mmHg) es la fuerza motriz del retorno venoso. La fórmula del retorno venoso es análoga a la ley de Ohm: RV = (Psm − PAd) / Rvenosa.
Pregunta frecuente: ¿qué ocurre con el retorno venoso si aumenta la PAd?
Disminuye el gradiente → cae el retorno → cae el GC (a menos que el corazón se adapte).
10.4.2. Resistencia venosa al retorno
Las venas tienen una resistencia al flujo mucho menor que las arteriolas (son tubos de gran calibre), pero no es despreciable. La resistencia venosa al retorno aumenta en la obstrucción venosa (trombosis, compresión extrínseca) y disminuye con la vasodilatación venosa.
10.4.3. Bomba muscular esquelética
En los miembros inferiores, la presión venosa en bipedestación es elevada (≈90-100 mmHg en el tobillo). Para vencer esta presión hidrostática y devolver la sangre al corazón, el sistema venoso cuenta con la colaboración del músculo esquelético. Cuando los músculos de la pantorrilla se contraen (principalmente los músculos gastrocnemios), comprimen las venas adyacentes y expulsan la sangre hacia proximal. Las válvulas venosas impiden que la sangre refluya distalmente cuando el músculo se relaja.
Este mecanismo es tan eficaz que, durante la marcha, la presión venosa en el tobillo cae de ≈100 mmHg (en bipedestación estática) a valores de ≈20–30 mmHg. La bomba muscular es el principal mecanismo de retorno venoso en los miembros inferiores durante la actividad física.
La trombosis venosa profunda (TVP) bloquea la luz venosa y puede afectar a las válvulas venosas. La obstrucción aumenta la resistencia venosa y eleva la presión distal, produciendo edema, calor y dolor. El riesgo más grave es el desprendimiento del trombo y la embolia pulmonar.
La inmovilización prolongada suprime la bomba muscular y es el principal factor de riesgo de TVP en pacientes hospitalizados.
10.4.4. Bomba respiratoria
Durante la inspiración, la contracción del diafragma aumenta el volumen torácico y reduce la presión intrapulmonar e intratorácica. Esta caída de presión se transmite a las venas cavas y a la aurícula derecha, cuya presión disminuye, aumentando el gradiente Psm − PAd y acelerando el retorno venoso.
Al mismo tiempo, la presión abdominal aumenta durante la inspiración, lo que comprime las venas abdominales y también facilita el desplazamiento de sangre hacia el tórax.
Durante la espiración ocurre el efecto contrario: la presión intratorácica sube, la presión en la aurícula derecha aumenta y el retorno venoso disminuye transitoriamente.
La bomba respiratoria explica por qué la presión venosa yugular disminuye durante la inspiración en condiciones normales. La ausencia de este descenso (o su inversión, el signo de Kussmaul) indica que el corazón derecho no puede acomodar el aumento de retorno venoso inspiratorio, lo que ocurre en la pericarditis constrictiva y el taponamiento cardíaco.
10.4.5. Válvulas venosas
Las venas de los miembros superiores e inferiores contienen válvulas bicúspides que permiten el flujo unidireccional hacia el corazón e impiden el reflujo distal. Las válvulas son especialmente abundantes en los miembros inferiores, donde deben contrarrestar y segmentar la columna hidrostática de sangre.
Las válvulas se abren cuando la presión proximal supera la distal y se cierran cuando ocurre lo contrario de forma pasiva. No tienen función de bombeo propia, pero son imprescindibles para que la bomba muscular y la bomba respiratoria sean eficaces. Sin válvulas, la sangre impulsada hacia proximal refluiría inmediatamente hacia distal.
La insuficiencia venosa crónica resulta de la incompetencia valvular. En la mayoría de los casos es de origen primario o idiopático, con un probable componente genético en la debilidad de la pared venosa y las válvulas; el embarazo, la obesidad y la bipedestación prolongada son factores predisponentes. La TVP es una causa secundaria frecuente: los trombos organizados pueden destruir las válvulas y dejar una insuficiencia valvular residual.
La hipertensión venosa crónica resultante produce varices, edema, cambios tróficos en la piel (lipodermatoesclerosis, hiperpigmentación) y, en casos avanzados, úlceras venosas en el tercio inferior de la pierna.
10.5. Presión venosa central y su significado clínico
La presión venosa central (PVC) es la presión medida en la aurícula derecha o en las venas cavas proximales. Refleja la presión de llenado del ventrículo derecho y es el indicador clínico de la precarga del corazón derecho.
Presión venosa central (PVC): presión en la aurícula derecha o en la vena cava superior proximal. Valor normal en reposo: 0–8 mmHg (media ≈4 mmHg). Se mide mediante catéter venoso central.
La PVC es un valor variable que cambia con la respiración (baja en inspiración, sube en espiración) y con las fases del ciclo cardíaco. Por eso se mide al final de la espiración y se registra como una onda con tres picos positivos (a, c, v) que corresponden respectivamente a la contracción auricular (a), al cierre de la válvula tricúspide (c) y al llenado venoso pasivo de la aurícula (v) mientras la tricúspide está cerrada.
La PVC integra dos determinantes:
- El retorno venoso: cuanto más sangre llega, más sube.
- La función del ventrículo derecho: cuanto mejor eyecta, más la baja.
Una PVC elevada puede indicar aumento del retorno venoso, disfunción del ventrículo derecho, taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión. Una PVC baja indica hipovolemia o vasodilatación sistémica intensa.
| Valor de PVC | Interpretación | Causas frecuentes |
|---|---|---|
| Normal: 0–8 mmHg | Precarga del VD adecuada. Volemia y función del VD normales. | — |
| Baja: < 0 mmHg | Hipovolemia o vasodilatación sistémica intensa. Retorno venoso insuficiente. | Hemorragia, deshidratación, shock distributivo (sepsis, anafilaxia) |
| Alta: > 12 mmHg | Sobrecarga de volumen o disfunción del VD. El corazón no tolera más precarga. | Insuficiencia cardíaca derecha, taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, TEP masivo |
La PVC normal es 2–8 mmHg.
Valores > 12 mmHg sugieren sobrecarga de volumen o disfunción del VD. Valores < 2 mmHg sugieren hipovolemia.
La PVC es útil para guiar la reposición de volumen en el shock: si la PVC no sube tras la infusión, hay hipovolemia; si sube excesivamente, el corazón no tolera más precarga.
10.6. Circulación venosa en los miembros inferiores
Los miembros inferiores presentan las condiciones más desfavorables para el retorno venoso:
- Son los más distales al corazón.
- Están sometidos a la máxima carga hidrostática.
- Sus venas deben funcionar contra gravedad en bipedestación.
Por eso disponen de un sistema venoso especializado con dos compartimentos.
- Las venas superficiales (principalmente safena interna (magna) y safena externa (parva)) discurren en el tejido subcutáneo, por desdoblamiento de la fascia muscular, pero por fuera de los compartimentos musculares. Drenan principalmente la piel y el tejido celular subcutáneo y están especialmente expuestas a la presión hidrostática. Ambas confluyen en el sistema venoso profundo.
- Las venas profundas discurren en el interior de los compartimentos musculares, acompañando a las arterias. Son las principales vías de retorno venoso en los miembores inferiores en cantidad de flujo y las que se benefician directamente de la bomba muscular.
Las venas perforantes (o comunicantes) conectan ambos sistemas a través de la fascia muscular, con válvulas que normalmente dirigen el flujo del sistema superficial al profundo. Su incompetencia permite el reflujo desde el sistema profundo al superficial, elevando la presión en las venas superficiales y siendo un factor importante en el desarrollo de varices y úlceras venosas.
La anatomía detallada de las venas safenas y el sistema venoso profundo de los miembros inferiores, incluyendo sus referencias topográficas y variantes anatómicas, corresponde al scope de Anatomía. Ver: Anatomía — Sistema venoso de los miembros inferiores
