6.1. El síncope
6.1.1. Definición
La conciencia requiere un flujo sanguíneo cerebral continuo y suficiente. Cuando ese flujo cae por debajo del umbral crítico (aproximadamente 25 mL/100 g/min, o cuando la presión arterial media desciende por debajo de 60 mmHg) las neuronas dejan de funcionar en segundos y el individuo pierde la conciencia. Si la caída es transitoria y el flujo se recupera espontáneamente, el episodio se denomina síncope.
Síncope: pérdida de conciencia transitoria, brusca y autolimitada, producida por hipoperfusión cerebral global, seguida de recuperación espontánea completa sin déficit neurológico.
No todos los episodios de hipoperfusión cerebral producen síncope completo. Existe un espectro de formas de menor intensidad que conviene conocer porque son más frecuentes que el síncope propiamente dicho y comparten su fisiopatología.
La lipotimia es el «presíncope». Consiste en una sensación desagradable de inestabilidad, confusión, sudoración y palidez que representa la exageración del reflejo vasovagal sin llegar a producir pérdida completa de conciencia. Es la forma más frecuente y benigna del espectro.
El vahído es una pérdida transitoria de la conciencia pero sin pérdida del tono muscular. El paciente puede quedar en una postura extraña o apoyado en una pared, pero no cae al suelo.
Los drops-attacks son caídas súbitas al suelo por pérdida del tono muscular sin pérdida de conciencia. El paciente está consciente durante todo el episodio pero no puede evitar caer. No son síncope. Suelen deberse a insuficiencia vertebrobasilar con afectación del tronco cerebral y requieren evaluación neurológica, no cardiológica.
6.1.2. Mecanismos del síncope
El flujo cerebral depende de la presión arterial media y de las resistencias de la circulación cerebral. La presión arterial media, a su vez, depende del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas. Cualquier alteración en estos factores puede producir síncope si la caída del flujo es suficientemente brusca e intensa.
- Reducción del gasto cardíaco, que produce los síncopes hiposistólicos o cardiogénicos.
- Síncopes obstructivos: ocurren cuando existe un obstáculo mecánico al vaciamiento cardíaco:
- El taponamiento cardíaco comprime las cavidades.
- La estenosis aórtica grave limita el flujo de salida.
- El mixoma auricular obstruye la válvula mitral de forma posicional (el síncope aparece en determinados decúbitos).
- La miocardiopatía hipertrófica obstructiva reduce dinámicamente el tracto de salida ventricular.
- Síncopes cardiodinámicos ocurren por arritmias. Tanto las bradicardias extremas (bloqueo AV completo, síndrome de Stokes-Adams) como las taquiarritmias con frecuencia ventricular muy rápida reducen el gasto cardíaco al impedir el llenado adecuado de los ventrículos.
- Síncopes obstructivos: ocurren cuando existe un obstáculo mecánico al vaciamiento cardíaco:
- Reducción de la precarga, que produce los síncopes hipodiastólicos.
- La hipotensión ortostática es la causa más frecuente de este grupo. Al incorporarse, 500-700 mL de sangre se desplazan hacia los miembros inferiores y si los mecanismos compensadores simpáticos fallan (por hipovolemia, por disfunción autonómica en la diabetes o el Parkinson, o por fármacos vasodilatadores o diuréticos) la presión arterial cae.
- Los reflejos anormales incluyen el reflejo vasovagal clásico (dolor intenso, emociones, bipedestación prolongada en ambiente caluroso).
- El síndrome del seno carotídeo (el masaje o la compresión del cuello desencadenan bradicardia y vasodilatación simultáneas)
- Síncopes situacionales: laríngeo, defecatorio, tusígeno (especialmente en EPOC) y miccional. La hidrocución o «corte de digestión» es una forma de síncope vasogénico por inmersión brusca en agua fría que desencadena un reflejo vasovagal intenso.
- Aumento de las resistencias cerebrales, que reduce el flujo cerebral incluso con una presión arterial sistémica normal.
- Las causas vasculares incluyen el accidente isquémico transitorio (AIT), el síndrome del robo de la subclavia (el ejercicio de los brazos desvía sangre desde el territorio vertebrobasilar hacia la extremidad, reduciendo el flujo cerebral), la arteriosclerosis difusa de los vasos cerebrales y la isquemia vertebrobasilar.
- Las causas compresivas incluyen los tumores cerebrales y los hematomas intracraneales, donde el síncope puede ser la primera manifestación de un proceso expansivo.
- Mecanismo metabólico-tóxico: la hipoglucemia reduce el sustrato energético neuronal, la insuficiencia hepática produce encefalopatía, la uremia altera la función neuronal, y el alcohol y otros tóxicos deprimen directamente el sistema nervioso central.
El síncope durante el esfuerzo físico es una señal de alarma que orienta hacia obstrucción al flujo de salida ventricular: estenosis aórtica grave, miocardiopatía hipertrófica obstructiva o mixoma auricular. Son causas con riesgo de muerte súbita y requieren evaluación cardiológica urgente.
6.1.3. Orientación clínica ante el síncope
La anamnesis es el instrumento más valioso del que dispone el clínico y el síncope no es una excepción. Ante un paciente con síncope hay que buscar antecedentes de cardiopatía estructural, síntomas previos de palpitaciones o dolor torácico, la relación con el esfuerzo o con determinados decúbitos, la ingesta de fármacos hipotensores o vasodilatadores y síntomas neurológicos periféricos que sugieran disfunción autonómica.
La exploración básica incluye tres pasos:
- Medida de la presión arterial en decúbito y a los tres minutos de ortostatismo para detectar hipotensión ortostática.
- Estimulación controlada del seno carotídeo para detectar hipersensibilidad del seno.
- ECG para detectar arritmias o bloqueos.
La prueba de la mesa basculante evalúa la normalidad de los reflejos de adaptación postural y es especialmente útil cuando se sospecha un reflejo vasovagal.
6.2. El shock
El shock es un síndrome de hipoperfusión tisular sistémica. La cantidad de oxígeno que llega a los tejidos es insuficiente para sus demandas metabólicas, independientemente de cuál sea la cifra de tensión arterial. Un paciente joven y sano puede perder el 15% de su volemia y mantener la tensión arterial normal mediante vasoconstricción compensadora; sin embargo, sus tejidos ya están recibiendo menos oxígeno del que necesitan.
Shock: síndrome de hipoperfusión tisular sistémica aguda que produce un aporte de oxígeno insuficiente para cubrir las demandas metabólicas de los tejidos, desencadenando metabolismo anaerobio, acidosis láctica y, si no se revierte, disfunción orgánica progresiva y fallo multiorgánico.
6.2.1. Fisiopatología del shock
Alteraciones hemodinámicas
Ante la caída del gasto cardíaco o del volumen circulante, los barorreceptores detectan la hipotensión y activan el sistema simpático: se liberan catecolaminas, se activa el eje renina-angiotensina-aldosterona y aumenta la secreción de ADH.
El resultado es vasoconstricción generalizada, taquicardia, retención de sodio y agua, y redistribución del flujo hacia los órganos vitales a costa de la piel, el músculo y el territorio esplácnico. En esta fase compensada la presión arterial puede mantenerse normal.
Alteraciones de la microcirculación
Cuando la hipoperfusión se mantiene, la isquemia tisular produce acidosis metabólica por acumulación de lactato. La acidosis actúa de forma diferente sobre los esfínteres capilares: relaja el esfínter precapilar pero mantiene contraído el postcapilar. El resultado es que la sangre entra en el capilar pero no puede salir: se produce estasis sanguíneo.
El estasis capilar aumenta la presión hidrostática intracapilar, lo que eleva la permeabilidad vascular y produce salida de plasma al intersticio.
Aparece edema tisular con tres consecuencias que se retroalimentan:
(1) dificultad en la transferencia de oxígeno desde el capilar al tejido.
(2) hipovolemia por pérdida de plasma al intersticio.
(3) hemoconcentración con aumento de la viscosidad sanguínea que enlentece aún más el flujo.
Las tres consecuencias aumentan la hipoxia, que produce más acidosis, que agrava el estasis y cierra el círculo vicioso.
Cuando la vasodilatación se generaliza, la hipoxia tisular progresa hacia necrosis celular, que libera más mediadores vasoactivos que producen más hipoxia. El shock entra en su fase irreversible.
Afectación orgánica en la fase irreversible
La fase irreversible del shock produce daño multiorgánico en una secuencia que refleja la vulnerabilidad diferente de cada órgano a la isquemia sostenida.
- El pulmón desarrolla el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA): el daño endotelial produce edema pulmonar no cardiogénico con hipoxemia e hipercapnia refractarias.
- El riñón sufre isquemia tubular que, si se mantiene, evoluciona de necrosis tubular aguda a necrosis cortical, con fracaso renal agudo establecido que requiere diálisis.
- El hígado presenta necrosis centrolobulillar porque los hepatocitos de la zona central del lobulillo son los últimos en recibir el flujo portal: en la hipoperfusión, esa zona es la primera en necrosarse.
- El páncreas isquémico libera factores depresores del miocardio que agravan el fallo cardíaco, cerrando otro círculo vicioso.
- El tubo digestivo desarrolla úlceras de estrés por isquemia de la mucosa y traslocación bacteriana. Las bacterias intestinales cruzan la barrera mucosa dañada y alcanzan la circulación portal, amplificando la respuesta inflamatoria sistémica.
- El miocardio se deprime por la combinación de hipoxia y factor depresor pancreático, lo que reduce aún más el gasto cardíaco.
- El cerebro, cuando la hipoperfusión afecta al centro vasomotor, pierde la capacidad de regular la presión arterial, eliminando el último mecanismo de compensación disponible.
- Las suprarrenales fallan por isquemia, eliminando el cortisol como soporte del tono vascular.
- El sistema reticuloendotelial se deprime por las endotoxinas, y los macrófagos dejan de degradar los productos de degradación del fibrinógeno. Aparece la coagulación intravascular diseminada (CID), que consume los factores de coagulación y produce una coagulopatía simultánea de trombosis microvascular y hemorragia.
6.2.2. Tipos de shock
Existen cuatro mecanismos distintos que pueden producir hipoperfusión tisular:
- Shock hipovolémico: ocurre cuando el volumen intravascular disminuye (hemorragia, quemaduras extensas, deshidratación grave por vómitos o diarrea).
- El corazón tiene menos sangre que bombear, el gasto cardíaco cae, y el organismo responde con vasoconstricción periférica intensa para mantener la presión de perfusión de los órganos vitales.
- La piel está fría, pálida y pegajosa; el pulso es débil y rápido; la presión venosa central es baja.
- Shock cardiogénico: fallo de bomba. El volumen intravascular es normal pero el corazón no puede expulsarlo con eficacia.
- Ocurre en un infarto extenso de miocardio, una miocarditis grave o una arritmia maligna reducen el gasto cardíaco.
- La sangre se acumula a contracorriente del ventrículo dañado, la presión venosa central sube, y el paciente puede desarrollar edema pulmonar si el ventrículo izquierdo es el afectado.
- La vasoconstricción refleja intenta compensar la caída del gasto cardíaco, pero en este caso la aumenta también la poscarga del ventrículo ya lesionado, agravando el círculo vicioso.
- Shock distributivo: se caracteriza por una vasodilatación patológica masiva.
- El volumen intravascular y el gasto cardíaco pueden estar normales o incluso elevados, pero la sangre se distribuye de forma inadecuada (se desvía hacia tejidos que no la necesitan y abandona los que sí).
- El shock séptico es el prototipo. La anafilaxia y la lesión medular alta son también formas de shock distributivo.
- En su fase inicial o hiperdinámica, las citoquinas y el óxido nítrico producen una vasodilatación periférica tan intensa que la resistencia vascular cae drásticamente.
- El corazón bombea más de lo habitual pero la presión arterial es baja porque el lecho vascular se ha expandido.
- El paciente está caliente, vasodilatado y con pulso saltón, lo que puede llevar al error de pensar que está bien perfundido.
- En fases tardías, las citoquinas deprimen también el miocardio y el shock se vuelve frío e hipodinámico.
- Shock obstructivo tiene su causa en un obstáculo mecánico que impide el llenado o el vaciamiento cardíaco. Algunos ejemplos:
- El taponamiento cardíaco comprime las cavidades y reduce el gasto cardíaco con presión venosa central elevada.
- La embolia pulmonar masiva bloquea el tronco de la arteria pulmonar y el ventrículo derecho no puede vencer la resistencia.
- El neumotórax a tensión desplaza el mediastino y comprime la vena cava, impidiendo el retorno venoso.
| Tipo | Mecanismo | Causas típicas | GC | RVP | PVC |
|---|---|---|---|---|---|
| Hipovolémico | ↓ Volumen intravascular | Hemorragia, quemaduras, deshidratación grave | ↓ | ↑ | ↓ |
| Cardiogénico | Fallo de la bomba cardíaca | IAM extenso, miocarditis grave, arritmias malignas | ↓↓ | ↑↑ | ↑ |
| Distributivo | Maldistribución del flujo (vasodilatación) | Sepsis, anafilaxia, lesión medular alta | ↑ (séptico) | ↓↓ | ↓ |
| Obstructivo | Obstáculo mecánico al flujo | Taponamiento cardíaco, TEP masivo, neumotórax a tensión | ↓ | ↑ | ↑ |
La clave diferencial del shock séptico entre los cuatro tipos es que el gasto cardíaco está inicialmente elevado (fase hiperdinámica o caliente) mientras que las resistencias vasculares periféricas están muy reducidas. En todos los demás tipos, el gasto cardíaco está disminuido. Esta diferencia orienta tanto el diagnóstico como el tratamiento.
6.2.3. Manifestaciones clínicas del shock
La clínica del shock refleja la hipoperfusión sistémica y los mecanismos compensadores activados.
- La hipotensión arterial (sistólica por debajo de 90 mmHg, diastólica por debajo de 30 mmHg) es el signo más reconocible, aunque puede estar ausente en fases compensadas.
- La taquicardia y el pulso filiforme reflejan el aumento de la frecuencia cardíaca como mecanismo compensador y la reducción del volumen sistólico.
- La piel está pálida o cianótica, fría y sudorosa por la vasoconstricción simpática periférica.
- La facies hipocrática (ojos hundidos, pómulos prominentes, nariz afilada y mirada tristona) aparece en los estados de shock grave y prolongado.
- La oliguria con diuresis inferior a 25 mL/hora refleja la caída de la perfusión renal y es el parámetro de seguimiento más fiable en el paciente en shock.
- La respiración es rápida y superficial, con progresión hacia el distrés respiratorio a medida que aparece el edema pulmonar.
- La afectación neurológica progresa desde la ansiedad e inquietud iniciales hasta el estupor y el coma en las fases terminales.
| Parámetro | Compensado | Descompensado | Irreversible |
|---|---|---|---|
| Presión arterial | Normal* / baja | Baja | Muy baja |
| Presión diferencial | Baja / alta* | Baja | Muy baja |
| Frecuencia respiratoria | Normal | Elevada | Muy elevada |
| Nivel de conciencia | Ansiedad | Estupor | Coma |
| Diuresis | Normal / baja | Muy baja | Oliguria / anuria |
| Piel | Fría / normal* | Livideces | Cianosis |
El dato más importante para el seguimiento clínico de un paciente en shock es la diuresis horaria. Una diuresis inferior a 25 mL/hora indica hipoperfusión renal significativa. Es más sensible y dinámico que la presión arterial para guiar la respuesta al tratamiento.
6.2.3. Manifestaciones analíticas del shock
La analítica del shock sigue una secuencia que refleja el paso de la fase compensada a la descompensada.
- Inicialmente hay alcalosis respiratoria por la taquipnea que elimina CO2.
- Cuando se establecen las alteraciones hipóxicas tisulares aparece la acidosis metabólica, cuya causa es la hiperlactacidemia (niveles de lactato superiores a 2 mmol/L son patológicos y tienen valor pronóstico).
- La descarga catecolaminérgica produce hiperglucemia por glucogenolisis e hiperlipemia por lipolisis.
- La insuficiencia renal produce hiponatremia e hiperpotasemia y eleva la urea y la creatinina.
- En las fases avanzadas aparecen los signos analíticos de CID:
- Prolongación del tiempo de protrombina y del TTPa.
- Descenso del fibrinógeno.
- Trombocitopenia.
- Elevación de los dímeros D.
6.2.4. El shock séptico
El shock séptico merece descripción separada porque su perfil hemodinámico inicial es opuesto al de los demás tipos de shock.
Las citoquinas proinflamatorias y el óxido nítrico producen una vasodilatación periférica masiva que reduce drásticamente las resistencias vasculares periféricas. Para compensar, el gasto cardíaco se eleva por encima de lo normal. El resultado es una fase hiperdinámica en la que el paciente presenta características clínicas que pueden dar lugar a confusión inicialmente.
En fases tardías, las citoquinas deprimen también el miocardio y el shock séptico pierde su carácter hiperdinámico para convertirse en un shock frío e hipodinámico, similar al cardiogénico.
| Parámetro | Fase hiperdinámica (caliente) | Fase hipodinámica (fría) |
|---|---|---|
| Piel | Caliente, vasodilatada | Fría, cianótica |
| Tensión arterial | Normal o baja | Baja |
| Tensión diferencial | Alta (pulso saltón) | Baja (pulso filiforme) |
| Gasto cardíaco | ↑ Elevado | ↓ Bajo (depresión miocárdica) |
| Resistencias periféricas | ↓↓ Muy bajas | ↑ Elevadas |
| Equilibrio ácido-base | Alcalosis respiratoria | Acidosis metabólica |
| Diferencia AV de O₂ | Disminuida | Aumentada |
