17.1. La metodología de estudio de las valvulopatías
Las valvulopatías se estudian aplicando un esquema sistemático que tiene en cuenta la naturaleza física del sistema circulatorio. Para cualquier válvula afectada, se analizan tres tipos de consecuencias:
- Alteraciones anterógradas: se producen por delante de la válvula, es decir, en el territorio que debería recibir la sangre que no pasa correctamente.
- Alteraciones retrógradas: se producen por detrás, en el territorio donde la sangre se acumula o refluye.
- Alteraciones in situ: se detectan en la propia válvula mediante la auscultación y la palpación, fundamentalmente los soplos y los frémitos.
Anterógrado significa "por delante de la válvula en el sentido del flujo": es el territorio que queda mal perfundido.
Retrógrado significa "por detrás": es el territorio que se congestiona o sobrecarga.
In situ es lo que se detecta en la propia válvula.
A estas tres categorías se añaden los mecanismos de adaptación de las cavidades cardíacas.
- Las sobrecargas de presión favorecen principalmente la hipertrofia.
- Las sobrecargas de volumen favorecen la dilatación acompañada de hipertrofia excéntrica.
- Cuando estos mecanismos compensadores fracasan aparecen el aumento de las presiones de llenado, la congestión y la insuficiencia cardíaca.
| Característica | Sobrecarga de presión | Sobrecarga de volumen |
|---|---|---|
| Problema inicial | La cavidad debe generar una presión mayor para vencer una resistencia al flujo | La cavidad recibe o moviliza un volumen de sangre excesivo en cada ciclo |
| Ejemplo típico | Estenosis aórtica | Insuficiencia mitral e insuficiencia aórtica |
| Adaptación inicial | Hipertrofia concéntrica | Dilatación + hipertrofia excéntrica |
| Objetivo de la compensación | Generar más presión manteniendo inicialmente el gasto cardíaco | Movilizar un mayor volumen manteniendo inicialmente el volumen sistólico efectivo |
| Consecuencia de la compensación mantenida | Ventrículo más grueso y menos distensible | Dilatación progresiva de la cavidad |
| Fracaso de la compensación |
↑ Presiones de llenado
Congestión Deterioro de la función ventricular |
Dilatación excesiva
Deterioro de la contractilidad ↑ Presiones de llenado y congestión |
| Esquema mental | Presión → hipertrofia concéntrica → rigidez | Volumen → dilatación + hipertrofia excéntrica |
17.2. Etiología general de las valvulopatías
Las causas más frecuentes de lesión valvular son cuatro:
- La fiebre reumática, relacionada con infecciones por Streptococcus pyogenes. Es históricamente la causa más importante de estenosis mitral y tricuspídea, aunque su incidencia ha disminuido notablemente en los países desarrollados.
- La endocarditis infecciosa produce vegetaciones sobre las valvas que pueden destruirlas y generar insuficiencia valvular aguda.
- La degeneración del aparato mitral, incluido el prolapso por degeneración mixomatosa, constituye una causa frecuente de insuficiencia mitral primaria en los países desarrollados.
- La calcificación degenerativa es la causa más frecuente de estenosis aórtica en mayores de 65 años.
A estas causas se añaden:
- Malformaciones congénitas (como la válvula aórtica bicúspide).
- La isquemia miocárdica puede alterar la función del aparato subvalvular mitral; además, la rotura de un músculo papilar tras un infarto puede causar una insuficiencia mitral aguda grave.
17.3. Tipos de lesión valvular
Existen dos tipos básicos de lesión valvular:
- Estenosis: disminución del orificio valvular. La sangre tiene dificultad para pasar a través de la válvula.
- Insuficiencia: la válvula no se cierra completamente y la sangre vuelve hacia atrás (hay un flujo retrógrado).
Ambas lesiones pueden coexistir en la misma válvula, denominándose entonces lesión mixta.
Estenosis valvular: estrechamiento del orificio valvular que dificulta el paso anterógrado de sangre. Genera sobrecarga de presión en la cavidad proximal a la válvula.
Insuficiencia valvular: incapacidad de la válvula para cerrarse completamente, lo que permite el reflujo retrógrado de sangre. Genera sobrecarga de volumen en la cavidad que recibe ese reflujo.
La estenosis de una válvula sigmoidea (aórtica o pulmonar) dificulta el vaciamiento del ventrículo correspondiente, generando sobrecarga de presión ventricular e hipertrofia compensadora. La estenosis de una válvula auriculoventricular (mitral o tricúspide) dificulta el vaciamiento de la aurícula correspondiente, generando dilatación auricular y remanso de sangre en el territorio venoso proximal.
La insuficiencia de una válvula sigmoidea produce reflujo hacia el ventrículo durante la diástole, con sobrecarga de volumen ventricular y dilatación. La insuficiencia de una válvula auriculoventricular produce reflujo hacia la aurícula durante la sístole, con sobrecarga de volumen auricular y ventricular.
Estenosis no es sinónimo de sobrecarga de presión en el ventrículo izquierdo.
La estenosis mitral sobrecarga la aurícula izquierda, no el ventrículo. En este caso, el ventrículo queda infralleno. Solo la estenosis aórtica sobrecarga directamente el ventrículo izquierdo.
17.4. Mecanismo general de los soplos valvulares
Un soplo aparece cuando el flujo sanguíneo se vuelve turbulento. En las valvulopatías, esto ocurre fundamentalmente por dos mecanismos:
- Flujo a través de una válvula estenosada. La sangre atraviesa un orificio reducido a gran velocidad y genera turbulencia.
- Flujo retrógrado a través de una válvula insuficiente. La sangre cruza una válvula que debería estar cerrada y genera un chorro regurgitante.
El momento del soplo depende de cuándo debería estar abierta o cerrada cada válvula:
- Las válvulas aórtica y pulmonar se abren en sístole → su estenosis produce soplos sistólicos y su insuficiencia soplos diastólicos.
- Las válvulas mitral y tricúspide se abren en diástole → su estenosis produce soplos diastólicos y su insuficiencia soplos sistólicos.
Este razonamiento permite deducir el momento de prácticamente todos los soplos valvulares sin memorizarlos de forma aislada.
17.5. Válvula mitral
17.5.1. Estenosis mitral
La estenosis mitral (EM) es el estrechamiento del orificio mitral que dificulta el paso de sangre desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole. Para mantener el flujo a través de una válvula estrecha debe aumentar el gradiente de presión entre la aurícula y el ventrículo izquierdos. Por ello, la presión auricular izquierda se eleva y termina transmitiéndose hacia la circulación pulmonar.
Su causa más frecuente es la fiebre reumática; las formas congénitas son raras.
Consecuencias anterógradas
Cuando la obstrucción es importante, el llenado del ventrículo izquierdo disminuye. El volumen sistólico puede reducirse y el gasto cardíaco queda limitado, especialmente durante el ejercicio.
Los pacientes con estenosis mitral no toleran bien la taquicardia. Al acortarse la diástole se reduce aún más el tiempo disponible para que la aurícula se vacíe, aumenta aún más la presión en la aurícula izquierda y la congestión pulmonar se agrava.
Consecuencias retrógradas
La sangre se acumula en la aurícula izquierda, que se dilata progresivamente. La dilatación auricular tiene dos consecuencias mayores:
- Aumenta el riesgo de formación de trombos en la orejuela auricular, con probabilidad de embolismo sistémico.
- Predispone a la fibrilación auricular, que a su vez agrava el llenado ventricular al perderse la contracción auricular activa.
La presión elevada en la aurícula izquierda se transmite retrógradamente a las venas pulmonares, ya que no existen válvulas entre ambas estructuras. Esto genera congestión pulmonar pasiva con tos nocturna, asma cardial, hemoptisis, disnea paroxística nocturna y, en los casos más graves, edema agudo de pulmón. La hipertensión venosa pulmonar mantenida acaba repercutiendo en el ventrículo derecho, que se somete a una sobrecarga de presión y puede desarrollar insuficiencia derecha.
La hemoptisis en la estenosis mitral se produce por la rotura de pequeñas venas bronquiales dilatadas por la hipertensión venosa pulmonar. En casos de congestión grave puede aparecer una expectoración asalmonada característica por extravasación de hematíes a los alveolos.
Signos in situ
En la palpación puede apreciarse un frémito o thrill diastólico en la punta.
En la auscultación, la estenosis mitral produce un soplo diastólico con arrastre presistólico, un chasquido de apertura mitral tras el segundo tono y un primer tono reforzado. El ritmo resultante se describe clásicamente como «rrrum-ta-ta«.
El refuerzo presistólico del soplo se debe al aumento de flujo provocado por la contracción auricular al final de la diástole. Por ello desaparece cuando el paciente desarrolla fibrilación auricular
Resumen de la estenosis mitral:
(1) Anterógrado → ↓ precarga VI, ↓ gasto, intolerancia a la taquicardia.
(2) Retrógrado → dilatación AI, FA, tromboembolismo, congestión pulmonar.
(3) In situ → soplo diastólico con arrastre presistólico, chasquido de apertura, S1 reforzado (rrrum-ta-ta), thrill en punta.
17.5.2. Insuficiencia mitral
La insuficiencia mitral (IM) se produce cuando la válvula mitral no se cierra de forma adecuada durante la sístole, permitiendo que parte de la sangre expulsada por el ventrículo izquierdo regrese hacia la aurícula izquierda:
- Las valvas: endocarditis, fiebre reumática, degeneración mixomatosa.
- El anillo valvular: calcificación, dilatación ventricular.
- Las cuerdas tendinosas: rotura, disfunción isquémica de los músculos papilares.
Fisiopatología
Durante la sístole ventricular, parte del volumen expulsado por el ventrículo izquierdo se dirige hacia la aurícula izquierda en lugar de avanzar hacia la aorta. Como consecuencia, disminuye el volumen sistólico efectivo anterógrado y aumenta el volumen que recibe la aurícula izquierda.
En la diástole siguiente, el ventrículo izquierdo recibe tanto la sangre procedente de la circulación pulmonar como el volumen que había regurgitado previamente hacia la aurícula. Por ello, la insuficiencia mitral produce una sobrecarga de volumen tanto de la aurícula izquierda como del ventrículo izquierdo.
En la insuficiencia mitral crónica, esta sobrecarga se instaura de forma progresiva. La aurícula izquierda se dilata y aumenta su capacidad para recibir el volumen regurgitante sin que la presión aumente de forma brusca. Al mismo tiempo, el ventrículo izquierdo se dilata y desarrolla una hipertrofia excéntrica, lo que permite movilizar un volumen sistólico total mayor y mantener inicialmente el gasto cardíaco efectivo.
Mientras estos mecanismos compensadores funcionan adecuadamente, el paciente puede permanecer asintomático durante un tiempo prolongado.
Sin embargo, con la progresión de la lesión, la dilatación ventricular aumenta, se deteriora la función contráctil y disminuye el volumen sistólico efectivo. Al mismo tiempo, aumenta la presión en la aurícula izquierda y esta se transmite de forma retrógrada hacia las venas y capilares pulmonares, apareciendo congestión pulmonar y disnea.
La dilatación de la aurícula izquierda también favorece la aparición de fibrilación auricular, que puede empeorar todavía más la situación hemodinámica.
La repercusión clínica depende en gran medida de la velocidad con la que aparece la regurgitación:
- IM aguda: la aurícula izquierda no ha tenido tiempo de dilatarse.
- Por ello, incluso un volumen regurgitante relativamente escaso produce un aumento brusco de la presión auricular izquierda, que se transmite inmediatamente a la circulación pulmonar.
- Puede aparecer edema agudo de pulmón, acompañado de una reducción importante del gasto cardíaco efectivo.
- IM crónica, la dilatación progresiva de la aurícula y del ventrículo izquierdos permite compensar durante un tiempo la sobrecarga de volumen.
- Los síntomas suelen aparecer cuando estos mecanismos adaptativos dejan de ser suficientes.
Una alteración hemodinámica de instauración lenta suele tolerarse mejor que la misma alteración cuando aparece de forma brusca, porque existe tiempo para desarrollar mecanismos compensadores.
Consecuencias anterógradas
El aumento de la presión en la aurícula izquierda se transmite hacia las venas y capilares pulmonares, produciendo congestión pulmonar.
Las manifestaciones más características son:
- Disnea de esfuerzo.
- Ortopnea.
- Disnea paroxística nocturna.
- En formas graves o agudas, edema agudo de pulmón.
La dilatación de la aurícula izquierda favorece además la aparición de fibrilación auricular, que puede manifestarse como palpitaciones y empeorar la congestión.
En fases avanzadas, la hipertensión pulmonar mantenida puede producir sobrecarga del ventrículo derecho y signos de congestión venosa sistémica.
Consecuencias retrógradas
Parte del volumen sistólico se dirige hacia la aurícula izquierda en lugar de avanzar hacia la aorta, por lo que disminuye el volumen sistólico efectivo.
Esto puede producir:
- Fatigabilidad.
- Intolerancia al ejercicio.
- En fases avanzadas, otros signos y síntomas de bajo gasto cardíaco.
Signos in situ
El hallazgo característico es un soplo pansistólico u holosistólico, de máxima intensidad en el ápex cardíaco y con irradiación típica hacia la axila izquierda.
El soplo ocupa prácticamente toda la sístole porque, desde que la presión del ventrículo izquierdo supera a la de la aurícula izquierda, existe un gradiente de presión que favorece el flujo regurgitante hacia la aurícula.
El primer ruido cardíaco puede estar disminuido, ya que el cierre de la válvula mitral es incompleto.
En casos con regurgitación importante puede auscultarse un tercer ruido (S3), relacionado con el aumento del llenado rápido del ventrículo izquierdo.
Regurgitación VI → AI durante la sístole → sobrecarga de volumen de AI y VI → dilatación de ambas cavidades + hipertrofia excéntrica del VI → aumento progresivo de la presión auricular → congestión pulmonar → disminución del gasto cardíaco efectivo.
17.5. Válvula aórtica
17.6. Válvula aórtica
17.6.1. Estenosis aórtica
La estenosis aórtica es el estrechamiento del orificio aórtico.
Sus causas principales son:
- Calcificación de una válvula aórtica bicúspide congénita (en pacientes más jóvenes).
- Calcificación degenerativa de una válvula normal (en mayores de 65 años).
- La fiebre reumática es una causa menos frecuente.
Consecuencias retrógradas
La estenosis aórtica impone una resistencia a la eyección del ventrículo izquierdo. Para vencerla, el ventrículo debe generar una presión sistólica cada vez mayor, por lo que aumenta su poscarga.
La respuesta compensadora es una hipertrofia concéntrica. Inicialmente permite mantener la tensión de la pared y el gasto cardíaco, pero progresivamente reduce la distensibilidad ventricular. Para llenar un ventrículo cada vez más rígido se necesitan mayores presiones de llenado, que pueden transmitirse hacia la aurícula izquierda y la circulación pulmonar.
Al mismo tiempo, el miocardio hipertrofiado realiza más trabajo y consume más oxígeno. Este aumento de la demanda, junto con una reserva coronaria limitada, explica que pueda aparecer angina incluso sin una obstrucción coronaria significativa.
En fases avanzadas, el ventrículo deja de compensar adecuadamente, disminuye el gasto cardíaco y aparece insuficiencia cardíaca.
Consecuencias anterógradas
El pulso arterial es parvus et tardus. Es un pulso de escasa amplitud y ascenso lento, por el bajo gasto y el vaciamiento ventricular enlentecido.
Puede existir hipotensión arterial.
La tríada clínica de la estenosis aórtica grave es:
Síncope de esfuerzo + ángor de esfuerzo + insuficiencia cardíaca.
El síncope aparece porque el gasto cardíaco no puede aumentar con el ejercicio.
El ángor refleja el desequilibrio entre la demanda de O₂ del miocardio hipertrófico y su aporte.
La IC aparece cuando los mecanismos compensadores se agotan.
La aparición de síntomas indica una estenosis aórtica avanzada y se asocia a mal pronóstico si la obstrucción no se corrige.
Signos in situ
Puede palparse un thrill o frémito en el foco aórtico.
El hallazgo auscultatorio característico es un soplo sistólico de eyección, rudo, crescendo-decrescendo, máximo en foco aórtico e irradiado hacia las carótidas. Puede acompañarse de frémito sistólico.
En una válvula aórtica bicúspide que todavía conserva movilidad puede auscultarse un clic de eyección.
17.6.2. Insuficiencia aórtica
La insuficiencia aórtica (IAo) es el cierre incompleto de la válvula aórtica durante la diástole, lo que permite el reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo.
Sus causas incluyen:
- Fiebre reumática.
- Endocarditis infecciosa.
- Dilatación de la raíz aórtica (síndrome de Marfan, síndrome aórtico agudo).
- Válvula bicúspide.
Durante la diástole, el ventrículo izquierdo recibe simultáneamente sangre desde la aurícula izquierda y sangre que regurgita desde la aorta. El volumen telediastólico aumenta y aparece una sobrecarga crónica de volumen.
El ventrículo se adapta mediante dilatación e hipertrofia excéntrica, lo que permite expulsar un volumen sistólico total muy elevado. Parte de ese volumen avanza hacia la circulación sistémica y parte volverá a regurgitar en la siguiente diástole.
Consecuencias anterógradas
En la insuficiencia aórtica crónica significativa, la presión sistólica tiende a aumentar por el elevado volumen sistólico, mientras que la presión diastólica disminuye debido al escape de sangre desde la aorta hacia el ventrículo durante la diástole. El resultado es un aumento de la presión diferencial.
Este aumento de la presión diferencial genera signos periféricos muy llamativos:
- Pulso celer o saltón: ascenso y descenso rápidos y amplios.
- Danza carotídea: pulsación visible en el cuello.
- Signo de Quincke o pulso capilar: alternancia de palidez y rubor en el lecho ungueal al comprimir la base de la uña.
Ninguno de estos signos aparece en la estenosis aórtica.
Si el reflujo aparece bruscamente (por IAo aguda), el ventrículo no tiene tiempo de dilatarse. La presión diastólica ventricular aumenta rápidamente y puede aparecer edema pulmonar e inestabilidad hemodinámica. Por ello, los grandes signos periféricos de la insuficiencia aórtica crónica pueden no estar presentes.
Signos periféricos de la insuficiencia aórtica por aumento de la presión diferencial:
- Pulso celer o saltón: ascenso y descenso rápidos y amplios.
- Danza carotídea: pulsación visible en el cuello.
- Signo de Quincke o pulso capilar: alternancia de palidez y rubor en el lecho ungueal al comprimir la base de la uña.
Consecuencias retrógradas
Dilatación del ventrículo izquierdo por sobrecarga crónica de volumen.
Signos in situ
Soplo diastólico en decrescendo, de alta frecuencia, irradiado hacia abajo y hacia la punta. Se ausculta mejor con el paciente incorporado y en espiración, aplicando el diafragma del fonendoscopio en el borde esternal izquierdo.
17.7. Válvula tricúspide
17.7.1. Estenosis tricuspídea
La estenosis tricuspídea es poco frecuente. Dificulta el paso de sangre desde la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho. Sus causas principales son:
- Fiebre reumática.
- Síndrome carcinoide.
Las consecuencias anterógradas tienen escasa expresividad clínica.
Las consecuencias retrógradas son las propias de la congestión venosa sistémica:
- Dilatación de la aurícula derecha.
- Ingurgitación yugular.
- Hepatomegalia de estasis.
- Edemas declives.
- Hipertensión portal.
- Pueden observarse alteraciones características en el pulso venoso yugular.
Los soplos de las valvulopatías derechas aumentan de intensidad con la inspiración, porque en la inspiración aumenta el retorno venoso al corazón derecho.
Este fenómeno se conoce como signo de Rivero-Carvallo y permite distinguir los soplos derechos de los izquierdos.
17.7.2. Insuficiencia tricuspídea
La insuficiencia tricuspídea es más frecuente que la estenosis tricuspídea.
En la mayoría de los casos es funcional. Se produce por dilatación del anillo tricuspídeo secundaria a la sobrecarga del ventrículo derecho en el contexto de una hipertensión pulmonar o de una insuficiencia cardíaca derecha avanzada.
Las causas primarias incluyen:
- Endocarditis infecciosa: especialmente en pacientes con uso de drogas por vía parenteral.
- Fiebre reumática.
- Síndrome carcinoide.
La insuficiencia tricuspídea produce reflujo de sangre hacia la aurícula derecha durante la sístole ventricular. Esto genera una sobrecarga de volumen de las cavidades derechas y agrava la congestión venosa sistémica ya existente.
Los signos clínicos son los mismos que los de la estenosis tricuspídea:
- Ingurgitación yugular.
- Hepatomegalia pulsátil.
- Edemas.
- Ascitis en casos avanzados.
El signo más específico es la hepatomegalia pulsátil (el hígado late de forma sincrónica con la sístole ventricular por la transmisión retrógrada del pulso venoso).
El soplo es pansistólico en el foco tricuspídeo y aumenta con la inspiración (signo de Rivero-Carvallo).
La técnica de auscultación cardíaca, los focos de auscultación y la interpretación del pulso arterial y venoso se desarrollan en el tema de exploración física del corazón.
Ver Tema 14 · Exploración física del corazón.
| Valvulopatía | Tipo de sobrecarga | Compensación | Consecuencias anterógradas | Consecuencias retrógradas | Manifestaciones in situ |
|---|---|---|---|---|---|
| Estenosis mitral |
↑ Presión en AI
↓ Llenado del VI |
Dilatación de AI |
↓ Volumen sistólico y ↓ gasto cardíaco, especialmente con ejercicio
Fatigabilidad e intolerancia al esfuerzo |
↑ Presión AI
Congestión pulmonar Dilatación AI → FA y riesgo tromboembólico En fases avanzadas: hipertensión pulmonar |
Retumbo diastólico
Chasquido de apertura S1 reforzado Refuerzo presistólico si se conserva el ritmo sinusal |
| Insuficiencia mitral | Sobrecarga de volumen de AI y VI |
Dilatación de AI y VI
Hipertrofia excéntrica del VI |
↓ Volumen sistólico efectivo
Fatigabilidad Intolerancia al ejercicio Bajo gasto en fases avanzadas |
↑ Presión AI
Congestión pulmonar Disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna Dilatación AI → FA |
Soplo pansistólico en ápex
Irradiación hacia la axila S1 disminuido Puede aparecer S3 |
| Estenosis aórtica | Sobrecarga de presión del VI | Hipertrofia concéntrica del VI |
Limitación del aumento del gasto cardíaco
Síncope de esfuerzo Angina por ↑ demanda de O₂ Pulso parvus et tardus |
↓ Distensibilidad del VI
↑ Presión telediastólica del VI ↑ Presión AI Congestión pulmonar y disnea |
Soplo sistólico de eyección
Crescendo-decrescendo Irradiado a carótidas Puede existir frémito aórtico |
| Insuficiencia aórtica | Sobrecarga de volumen del VI |
Dilatación del VI
Hipertrofia excéntrica |
↑ Volumen sistólico total
↑ Presión diferencial Pulso celer y saltón Danza carotídea Signo de Quincke |
↑ Volumen y presión telediastólicos del VI
↑ Presión AI en fases avanzadas Congestión pulmonar |
Soplo diastólico en decrescendo
Mejor audible en borde esternal izquierdo |
| Estenosis tricuspídea |
↑ Presión en AD
↓ Llenado del VD |
Dilatación de AD |
↓ Llenado del VD
↓ Gasto cardíaco en formas graves |
Congestión venosa sistémica
Ingurgitación yugular Hepatomegalia Ascitis y edemas periféricos |
Retumbo diastólico
Aumenta con la inspiración |
| Insuficiencia tricuspídea | Sobrecarga de volumen de AD y VD | Dilatación de AD y VD |
↓ Volumen sistólico efectivo del VD
↓ Flujo pulmonar en formas avanzadas |
Congestión venosa sistémica
Ingurgitación yugular Hepatomegalia pulsátil Ascitis y edemas |
Soplo pansistólico
Aumenta con la inspiración Signo de Rivero-Carvallo |
| Valvulopatía | Momento | Timbre | Morfología | Irradiación |
|---|---|---|---|---|
| Estenosis mitral | Diastólico (+ arrastre presistólico) | Rudo | Retumbo telediastólico | Sin irradiación significativa |
| Insuficiencia mitral | Pansistólico | Suave / en chorro de vapor | Plateau (meseta) | Axila izquierda |
| Estenosis aórtica | Mesosistólico | Rudo / áspero | Romboidal (crescendo-decrescendo) | Cuello y vasos del cuello |
| Insuficiencia aórtica | Protodiastólico | Suave / aspirativo | Decrescendo | Hacia la punta (borde esternal izq.) |
| Estenosis tricuspídea | Diastólico | Rudo | Retumbo | ↑ con inspiración (Rivero-Carvallo) |
| Insuficiencia tricuspídea | Pansistólico | Suave | Plateau | ↑ con inspiración (Rivero-Carvallo) |
