23.1. Recuerdo de la fisiología venosa
Para comprender la patología venosa hay que partir de los mecanismos que hacen posible el retorno venoso en contra de la gravedad. En bipedestación, la columna de sangre desde el pie hasta la aurícula derecha genera una presión hidrostática de unos 90 mmHg a nivel del tobillo.
El sistema venoso de las extremidades inferiores tiene dos componentes.
- Sistema profundo (venas tibiales, poplítea, femoral e ilíaca) drena el 90% del retorno venoso.
- Sistema superficial (venas safenas interna y externa) drena el 10% restante.
- Ambos se comunican mediante las venas perforantes, que disponen de válvulas que permiten el flujo del sistema superficial al profundo pero no al revés.
El motor del retorno venoso en bipedestación es la bomba musculovenosa de la pantorrilla. Durante la contracción de los gemelos y el sóleo, las venas profundas se comprimen y la sangre asciende hacia el corazón; las válvulas venosas impiden el reflujo durante la relajación muscular. Con cada paso, la presión venosa en el tobillo cae de 90 mmHg a 20-30 mmHg en una persona con válvulas competentes.
Cuando los mecanismos valvulares fallan o la contracción muscular se reduce (reposo prolongado, encamamiento), la presión venosa en el tobillo no desciende con la deambulación. Esta hipertensión venosa mantenida es el origen de todas las manifestaciones crónicas de la patología venosa.
Hipertensión venosa crónica → consecuencias tisulares
Aumento de la presión hidrostática capilar → extravasación de líquido y proteínas → edema.
Extravasación de hematíes → depósito de hemosiderina → pigmentación ocre-marrón (dermatitis ocre).
Activación de macrófagos → fibrosis del tejido subcutáneo → lipodermatoesclerosis.
Isquemia capilar por presión intersticial elevada → úlcera venosa.
Puedes repasar el Tema 10 · Circulación venosa y retorno venoso de Fisiología Médica si necesitas recordar conceptos clave de este tema.
23.2. Trombosis venosa profunda
23.2.1. Fisiopatología: la tríada de Virchow
La trombosis venosa profunda (TVP) es la formación de un trombo en el interior de las venas del sistema profundo. Su fisiopatología se resume en la tríada de Virchow, formulada en 1856 y plenamente vigente.
Tríada de Virchow: la TVP requiere la concurrencia de uno o varios de estos tres factores: estasis venosa, lesión endotelial e hipercoagulabilidad (trombofilia).
La estasis venosa se produce en cualquier situación de inmovilidad: encamamiento, cirugía prolongada, viajes de larga duración, insuficiencia cardíaca o parálisis de la extremidad. Sin flujo laminar, los factores de la coagulación activados se acumulan y no se diluyen.
La lesión endotelial puede ser directa (traumatismo, catéter venoso central, cirugía) o indirecta (inflamación, vasculitis). El endotelio lesionado pierde su propiedades antitrombóticas y activa la coagulación a través de la vía del factor tisular.
La hipercoagulabilidad agrupa los estados de trombofilia, tanto hereditarios (déficit de proteína C, proteína S o antitrombina; factor V Leiden; mutación G20210A de la protrombina) como adquiridos (síndrome antifosfolípido, neoplasias, embarazo, anticonceptivos orales).
En la práctica, el 50% de las TVP ocurren en el postoperatorio de cirugía ortopédica mayor (prótesis de cadera y rodilla) y del abdomen-pelvis, donde concurren estasis intraoperatoria, lesión endotelial quirúrgica y respuesta inflamatoria que activa la coagulación.
23.2.2. Manifestaciones clínicas de la TVP
La TVP puede ser asintomática hasta en el 50% de los casos, lo que dificulta el diagnóstico clínico. Cuando es sintomática, la localización más frecuente es en las venas de la pantorrilla, con propagación proximal en un 20-30% de los casos.
Las manifestaciones clínicas son consecuencia de la obstrucción al retorno venoso:
- Dolor: aparece en la pantorrilla o en el muslo, espontáneo o a la palpación del trayecto venoso. Se acompaña de impotencia funcional relativa.
- El clásico signo de Homans (dolor en la pantorrilla a la dorsiflexión pasiva del pie) debe considerarse abolido de la práctica clínica. Su sensibilidad es del 50% y su especificidad del 30-40% (una moneda al aire tiene sensibilidad y especificidad del 50%). Un resultado positivo no confirma TVP y un resultado negativo no la descarta, con lo que el signo no aporta información diagnóstica útil y puede generar falsa seguridad cuando es negativo. El diagnóstico de TVP requiere siempre una estratificación de probabilidad clínica con los criterios de Wells, dímero D y, cuando procede, eco-Doppler venoso.
- Edema: es el signo más frecuente. Al principio es blando y deja fóvea; suele ser unilateral, lo que lo distingue del edema bilateral de causa cardíaca o hepática. Afecta al territorio distal a la oclusión.
- La piel puede adoptar un aspecto eritematoso-cianótico (phlegmasia cerulea dolens en los casos graves de oclusión iliofemoral masiva, con isquemia secundaria a la hipertensión venosa extrema, en la que la sangre no puede atravesar los capilares desde el lecho arterial).
- En la phlegmasia alba dolens, más rara, el espasmo arterial reflejo produce palidez de la extremidad.
- Calor local y dilatación de venas superficiales colaterales.
El signo de Homans tiene una sensibilidad del 50% y una especificidad del 30-40%: valores inferiores al azar puro. Un resultado negativo no descarta TVP; un resultado positivo no la confirma. Su uso puede generar falsa seguridad clínica y retrasar el diagnóstico. Está obsoleto.
El diagnóstico requiere criterios de Wells + dímero D +/- eco-Doppler venoso.
23.2.3. Diagnóstico de la TVP. Criterios de Wells y eco-Doppler
La estratificación de la probabilidad clínica pretest se realiza con los criterios de Wells.
Una puntuación ≤ 1 clasifica la TVP como improbable y una puntuación ≥ 2 la clasifica como probable.
En los pacientes con TVP improbable, se solicita dímero D (DD) de alta sensibilidad. Si el DD es negativo, la TVP queda descartada sin necesidad de imagen; si es positivo, se debe completar el estudio con eco-Doppler venoso.
En los pacientes con TVP probable, el eco-Doppler es el primer paso, sin necesidad de dímero D previo.
| Criterio clínico | Puntos |
|---|---|
| Cáncer activo (tratamiento actual, paliativo o en los últimos 6 meses) | +1 |
| Parálisis, paresia o inmovilización reciente de la extremidad inferior | +1 |
| Encamamiento ≥ 3 días o cirugía mayor en las últimas 12 semanas | +1 |
| Dolor localizado a la palpación del trayecto venoso profundo | +1 |
| Edema en toda la extremidad | +1 |
| Aumento de grosor gemelar ≥ 3 cm respecto a la pierna asintomática | +1 |
| Edema con fóvea en la extremidad sintomática | +1 |
| Venas superficiales colaterales no varicosas | +1 |
| TVP previa documentada | +1 |
| Diagnóstico alternativo tan o más probable que TVP | −2 |
| Interpretación (versión de dos niveles — ESVS/ESC 2021) | |
| TVP improbable — Wells ≤ 1 | → Dímero D; si negativo: TVP descartada; si positivo: eco-Doppler dúplex |
| TVP probable — Wells ≥ 2 | → Eco-Doppler dúplex directamente |
El estándar diagnóstico es el eco-Doppler venoso. Detecta la TVP por la falta de compresibilidad de la vena afectada (las venas normales colapsan al comprimir con la sonda), la ausencia de flujo espontáneo y la alteración del patrón de flujo con maniobras de compresión. Tiene una sensibilidad >95% y especificidad >97% para TVP proximal.
El dímero D tiene alto valor predictivo negativo. Esto quiere decir que una cifra baja en un paciente con probabilidad baja o intermedia descarta TVP con seguridad. No sirve para confirmarla porque es inespecífico (se eleva en múltiples procesos: inflamación, embarazo, neoplasias, cirugía reciente…).
La complicación más grave de la TVP es el tromboembolismo pulmonar (TEP): el trombo se desprende y obstruye la circulación pulmonar. La fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del TEP se desarrollan en el Bloque IV (Patología respiratoria).
[apuntesdemedicina.es — Bloque IV, T correspondiente]
23.2.4. Síndrome postrombótico
El síndrome postrombótico (SPT) es la complicación crónica más importante de la TVP. Aparece en el 20-50% de los pacientes en los 2 años siguientes al episodio agudo.
El mecanismo es doble:
- Una recanalización incompleta del trombo deja una vena obstruida de forma parcial.
- La inflamación destruye el aparato valvular durante el proceso de organización del trombo.
El resultado es hipertensión venosa crónica secundaria con todas sus consecuencias tisulares.
Se manifiesta por edema crónico, dolor, pesadez, cambios cutáneos (lipodermatoesclerosis, dermatitis ocre) y, en los casos más graves, úlceras venosas de repetición. En la clasificación CEAP, el SPT puede alcanzar estadios C4 a C6 (ver 23.3. Insuficiencia venosa crónica).
23.3. Insuficiencia venosa crónica
23.3.1. Concepto y mecanismo
La insuficiencia venosa crónica (IVC) es la consecuencia de la hipertensión venosa mantenida, ya sea por reflujo valvular, obstrucción venosa o ambos mecanismos combinados.
El reflujo valvular es el mecanismo más frecuente. Las válvulas incompetentes permiten que la sangre refluya hacia distal durante la relajación muscular, de modo que la presión venosa en el tobillo no se normaliza con la deambulación. Las causas del reflujo son la insuficiencia valvular primaria (idiopática, con frecuencia hereditaria) y la destrucción secundaria por TVP previa (síndrome postrombótico).
La fisiopatología de la IVC es simple. Cualquier causa que impida que la presión venosa en el tobillo descienda durante la marcha produce hipertensión venosa crónica. La hipertensión venosa es el motor de todas las alteraciones clínicas características.
23.3.2. Clasificación CEAP
La clasificación CEAP es el sistema de estadificación estándar de la IVC, adoptado por las principales guías internacionales (ESVS 2022). Tiene cuatro dimensiones: Clínica, Etiológica, Anatómica y Fisiopatológica. El componente más utilizado clínicamente es el C (clínico).
La escala C va de C0 a C6:
- C0 significa ausencia de signos visibles o palpables de enfermedad venosa.
- C1 corresponde a telangiectasias y venas reticulares.
- C2 es la presencia de varices (venas dilatadas y tortuosas ≥3 mm).
- C3 añade edema de causa venosa.
- C4a incluye cambios cutáneos sin úlcera (pigmentación, eczema venoso).
- C4b incluye la lipodermatoesclerosis o atrofia blanca.
- C5 es la úlcera venosa cicatrizada.
- C6 es la úlcera venosa abierta.
Cuando el paciente presenta síntomas (dolor, pesadez, calambres), se añade la letra S (sintomático); si es asintomático, la letra A.
| Estadio C | Descripción clínica | Hallazgos típicos |
|---|---|---|
| C0 | Sin signos visibles ni palpables de enfermedad venosa | Solo síntomas (C0s) o asintomático (C0a) |
| C1 | Telangiectasias o venas reticulares | «Arañas vasculares», diámetro <3 mm |
| C2 | Varices | Venas dilatadas y tortuosas ≥3 mm; safena interna/externa insuficiente |
| C3 | Edema de causa venosa | Ortostático, con o sin varices visibles |
| C4a | Cambios cutáneos sin úlcera — pigmentación / eczema venoso | Dermatitis ocre, hemosiderina perimaleolar |
| C4b | Cambios cutáneos sin úlcera — lipodermatoesclerosis / atrofia blanche | Induración fibrosa del tejido subcutáneo |
| C5 | Úlcera venosa cicatrizada | Cicatriz activa en área de riesgo; puede reabrir |
| C6 | Úlcera venosa abierta (activa) | Localización perimaleolar interna; fondo granulomatoso rosado |
| Añadir «S» si hay síntomas (dolor, pesadez, prurito, calambres) o «A» si es asintomático. Ejemplo: C3s = edema venoso sintomático. | ||
La CEAP de examen:
C0 (sin signos) → C1 (telangiectasias) → C2 (varices) → C3 (edema) → C4 (cambios cutáneos) → C5 (úlcera cicatrizada) → C6 (úlcera abierta).
Estadios C4 a C6 con edema permanente y úlcera definen la IVC avanzada.
23.3.3. Varices y síndrome varicoso
Las varices son dilataciones permanentes de las venas superficiales, con pared incompetente y reflujo valvular demostrable. La causa más frecuente (80%) es la insuficiencia de la unión safenofemoral.
La vena safena interna recibe el reflujo desde el sistema femoral a través de un cayado incompetente por disfunción valvular y se dilata progresivamente.
Las varices primarias tienen un componente hereditario importante y se dan sobre todo en mujeres (el embarazo aumenta la presión intraabdominal y los efectos progestágenos debilitan la pared venosa). Las varices secundarias son consecuencia habitualmente de una TVP previa.
Las manifestaciones son pesadez, calambres nocturnos y dolor que empeoran con la bipedestación prolongada y mejoran con el decúbito. En estadios avanzados aparecen edema, cambios cutáneos y úlceras (clasificación CEAP).
23.3.4. Úlcera venosa
La úlcera venosa es la manifestación más grave de la IVC avanzada (CEAP C5-C6). Su localización característica es el tercio inferior de la pierna, en la región perimaleolar interna, territorio tributario de la vena safena interna y con mayor presión hidrostática por ser la vena superficial con mayor columna de presión hidrostática.
Úlcera venosa: pérdida de sustancia crónica secundaria a hipertensión venosa, de localización perimaleolar interna, fondo rosado y granulomatoso, bordes irregulares, escasamente dolorosa y con piel periulceral con cambios de lipodermatoesclerosis y pigmentación hemosiderínica.
La diferenciación con la úlcera arterial es muy importante porque el tratamiento es completamente opuesto. En la úlcera venosa se aplica compresión elástica (que está contraindicada si existe isquemia arterial coexistente). Por ello, en todos los pacientes con IVC subsidiarios de terapia compresiva deben explorarse la presencia de pulsos tal y como se describe en el Tema 22 · Patología arterial periférica.
| Característica | Úlcera venosa | Úlcera arterial |
|---|---|---|
| Localización | Región perimaleolar interna (maléolo interno) | Dedos del pie, talón, zonas de presión distal |
| Dolor | Escaso o moderado; mejora con la elevación | Intenso, de reposo; empeora con la elevación (mejora al colgar el pie) |
| Fondo de la úlcera | Rosado, granulomatoso, húmedo | Pálido o necrótico, seco, con tejido desvitalizado |
| Bordes | Irregulares, planos, «despegados» | Bien definidos, «sacabocados», indurados |
| Piel periulceral | Lipodermatoesclerosis, pigmentación hemosiderínica, eczema | Pálida, fría, sin vello, atróficas |
| Pulsos | Presentes (ITB normal) | Ausentes o disminuidos (ITB <0,9) |
| Contexto clínico | IVC, varices, TVP previa, obesidad | Arteriosclerosis, DM, tabaquismo, claudicación |
| Tratamiento clave | Compresión elástica (media o vendaje) | Revascularización (compresión contraindicada si ITB <0,6) |
23.4. Exploración clínica y complementaria en patología venosa
23.4.1. Exploración clínica
La exploración del paciente con IVC o varices se realiza en bipedestación, pues las venas solo son visibles y palpables con el sistema venoso lleno.
La inspección valora la distribución de las varices, la presencia de edema, los cambios cutáneos (pigmentación, lipodermatoesclerosis) y las úlceras. La palpación del trayecto venoso busca engrosamientos, induración o signos inflamatorios.
La prueba de Trendelenburg valora la competencia del cayado de la safena interna. Con el paciente en decúbito y la pierna elevada para vaciar las venas, se comprime la unión safenofemoral con la mano. Al poner al paciente de pie, si al soltar la compresión las varices se rellenan de forma rápida y retrógrada (de arriba abajo), la prueba es positiva e indica insuficiencia del cayado.
La prueba de Perthes evalúa la permeabilidad del sistema profundo. Con el paciente de pie y un lazo elástico por debajo de la rodilla que ocluye el sistema superficial, se le hace caminar. Si las varices distales desaparecen con el ejercicio, el sistema profundo es permeable y funciona como drenaje alternativo. Si las varices aumentan o aparece dolor, el sistema profundo está obstruido.
23.4.2. Eco-Doppler venoso
El eco-Doppler venoso es la exploración de referencia tanto para el diagnóstico de TVP como para la valoración funcional de la IVC. Combina la imagen ecográfica en tiempo real (modo B) con el análisis del flujo mediante Doppler espectral y Doppler color.
En la TVP detecta la incompresibilidad de la vena, la presencia de material ecogénico intraluminal y la ausencia de flujo espontáneo.
En la IVC, cuantifica el reflujo valvular: un reflujo >500 ms en los troncos safenos o >1000 ms en las venas profundas se considera patológico. También identifica los segmentos incompetentes de las venas safenas (tanto interna como externa) y permite mapear la anatomía varicosa de cara a planificar una posible cirugía.
La flebografía por TC o RMN se utiliza cuando el ecoDoppler no es diagnóstico o se planifica cirugía compleja (varices pélvicas o síndromes compresivos abdominales).
La venografía de contraste (flebografía) ha quedado relegada a casos muy seleccionados o procedimientos intervencionistas.
23.5. Patología linfática: linfedema
23.5.1. Fisiopatología del linfedema
El sistema linfático recoge el 10% del líquido filtrado en el capilar que no reabsorbe el sistema venoso, transporta proteínas de gran tamaño y partículas lipídicas absorbidas en el intestino y constituye una vía de drenaje inmunológico. Su obstrucción genera linfedema.
Linfedema: acumulación progresiva de líquido rico en proteínas en el espacio intersticial como consecuencia de un fallo en el drenaje linfático, que conduce a inflamación crónica, fibrosis y engrosamiento cutáneo.
La diferencia fisiopatológica fundamental con el edema venoso está en la composición del líquido. El linfedema acumula proteínas de alto peso molecular, lo que activa fibroblastos y macrófagos y conduce a fibrosis progresiva e irreversible del tejido subcutáneo. Esta es la razón de que el linfedema no ceda con el reposo en los estadios avanzados.
23.5.2. Causas del linfedema
El linfedema se clasifica en primario y secundario según su etiología.
- Linfedema primario: es consecuencia de malformaciones congénitas de los vasos linfáticos (hipoplasia, aplasia, ectasia). Puede ser congénito (presente al nacer), precoz (aparece antes de los 35 años, sobre todo en la pubertad y es más frecuente en mujeres) o tardío (aparece después de los 35 años). La enfermedad de Milroy es la forma hereditaria más conocida, ligada a mutaciones en el gen VEGFR3.
- Linfedema secundario: es el más frecuente a nivel mundial.
- Tiene varias causas:
- La filariasis linfática (Wuchereria bancrofti) es la causa más prevalente en regiones tropicales.
- En países occidentales, la causa más frecuente es el vaciamiento ganglionar radical en el tratamiento del cáncer (especialmente la disección axilar en el cáncer de mama y la linfadenectomía pélvica en el cáncer ginecológico y prostático).
- La radioterapia también produce fibrosis linfática.
- La linfangitis de repetición (infecciones estreptocócicas) daña progresivamente los vasos linfáticos.
- Tiene varias causas:
23.5.3. Manifestaciones clínicas y estadificación ISL
El linfedema comienza como un edema blando que deja fóvea y cede parcialmente con el decúbito (estadio 0-I). Con el tiempo, la fibrosis subcutánea hace que el edema se vuelva progresivamente más duro, no depresible y permanente.
El signo de Stemmer es patognomónico. Consiste en la imposibilidad de pellizcar la piel del dorso de los dedos del pie (o de la mano en el linfedema del miembro superior) por el engrosamiento subcutáneo. Es positivo a partir del estadio II.
La piel adopta un aspecto de «piel de naranja» o, en estadios avanzados, el aspecto de la «elefantiasis» con pliegues cutáneos profundos e hiperqueratosis.
La Sociedad Internacional de Linfología (ISL) estadifica el linfedema en cuatro estadios:
- Estadio 0 (subclínico): transporte linfático alterado sin edema visible.
- Estadio I: edema blando que deja fóvea, revierte parcialmente con el decúbito.
- Estadio II: edema que no revierte con el decúbito; signo de Stemmer positivo; puede o no dejar fóvea.
- Estadio III: elefantiasis establecida con cambios cutáneos tróficos irreversibles (hiperqueratosis, papilomatosis, fibrosis).
| Estadio | Denominación | Características clínicas | Stemmer | Fóvea | Revierte con reposo |
|---|---|---|---|---|---|
| 0 | Subclínico | Sin edema visible; transporte linfático alterado solo detectable en linfocintografía | Negativo | — | — |
| I | Edema reversible | Edema blando; aún sin fibrosis subcutánea | Negativo / dudoso | Sí | Sí |
| II | Edema irreversible | No cede con el decúbito; fibrosis subcutánea establecida; piel más dura | Positivo | Variable | No |
| III | Elefantiasis | Cambios cutáneos irreversibles: hiperqueratosis, papilomatosis, pliegues fibrosos profundos | Positivo | Ausente | No |
| Signo de Stemmer: imposibilidad de pellizcar la piel del dorso del segundo dedo del pie (o de la mano en el linfedema de miembro superior). Patognomónico de linfedema a partir del estadio II. | |||||
El diagnóstico diferencial entre linfedema y edema venoso es fundamental porque el tratamiento puede diferir. Las tres claves para diferenciarlos son:
(1) el signo de Stemmer (solo positivo en linfedema).
(2) la localización (el linfedema incluye el dorso del pie, que el edema venoso respeta habitualmente).
(3) la respuesta al decúbito (el edema venoso mejora claramente, el linfedema no en estadios avanzados).
23.5.4. Diagnóstico del linfedema
El diagnóstico es clínico en la mayoría de los casos.
La linfogammagrafía isotópica (linfocintografía) es la técnica de referencia para cuantificar el drenaje linfático y localizar la obstrucción cuando el diagnóstico es dudoso o se planifica cirugía.
La linfografía con contraste directo ha sido sustituida por la linfocintografía y por la RMN con técnicas de linfangiografía por resonancia magnética (MRL), menos invasivas.
La linfografía directa (inyección de contraste en vasos linfáticos del dorso del pie) puede agravar el linfedema al dañar los vasos linfáticos residuales. Su uso actual es excepcional y está restringido a centros con experiencia en cirugía linfática reconstructiva.
23.6. Diagnóstico diferencial del edema de miembro inferior
El edema de la extremidad inferior es uno de los signos más frecuentes en medicina interna y tiene causas muy diversas. La orientación etiológica es fundamental antes de iniciar cualquier tratamiento.
El diagnóstico diferencial sistemático del edema de extremidades inferiores se desarrolla en el T5 — Manifestaciones generales I, donde se aborda el edema como síntoma general con todas sus causas posibles (cardiogénico, hepático, renal, linfático, venoso, farmacológico).
Desde el punto de vista vascular, los tres patrones diferenciables en la extremidad inferior son:
- El edema venoso agudo (unilateral, con signos inflamatorios, posible TVP).
- El edema de IVC (bilateral o unilateral, crónico, con cambios cutáneos, mejora con la elevación).
- El linfedema (incluye el dorso del pie, signo de Stemmer positivo, no mejora con la elevación en estadios avanzados).
El edema cardiogénico es el diagnóstico diferencial más importante a tener en cuenta ante un paciente con edema bilateral de las extremidades, junto con la insuficiencia venosa crónica y el linfedema.
| Característica | Edema venoso (IVC) | Linfedema | Edema cardiogénico |
|---|---|---|---|
| Distribución | Unilateral o bilateral; respeta el dorso del pie | Unilateral; incluye el dorso del pie y los dedos | Bilateral y simétrico; incluye el sacro en encamados |
| Fóvea | Presente (edema blando) | Presente en estadio I; ausente en estadios II-III | Presente (edema blando) |
| Respuesta al decúbito | Mejora claramente | Mejora en estadio I; no mejora en estadios avanzados | Mejora (redistribución) pero reaparece al día siguiente |
| Signo de Stemmer | Negativo | Positivo a partir del estadio II | Negativo |
| Cambios cutáneos | Pigmentación hemosiderínica, lipodermatoesclerosis, posible úlcera | Piel de naranja, hiperqueratosis, engrosamiento dérmico | Piel brillante, tensa; sin cambios pigmentarios |
| Contexto clínico | TVP previa, varices, obesidad | Cirugía/radioterapia ganglionar; filariasis; congénito | IC, cardiopatía; disnea, ortopnea, BNP elevado |
