16.1. La insuficiencia cardíaca: concepto y clasificación
Te recomendamos recordar los conceptos base de este tema en:
Tema 4 · Contracción miocárdica: precarga, postcarga e inotropismo
Tema 5 · Gasto cardiaco y retorno venoso
El corazón tiene como función mantener un gasto cardíaco suficiente en cualquier circunstancia. El gasto cardíaco o volumen minuto (VM) es el producto del volumen sistólico (VS) por la frecuencia cardíaca (Fc):
El volumen sistólico, a su vez, depende de tres variables: la precarga, la postcarga y la contractilidad.
La incapacidad del corazón para mantener un volumen sistólico suficiente para asegurar una circulación sanguínea capaz de satisfacer las necesidades del organismo en todas las circunstancias (o solo puede hacerlo a expensas de presiones de llenado elevadas) es lo que conocemos como insuficiencia cardíaca.
Insuficiencia cardíaca (IC): situación en la que el corazón no puede asegurar una circulación sanguínea capaz de satisfacer las necesidades del organismo en todas las circunstancias, o solo puede hacerlo a expensas de presiones de llenado elevadas.
La IC puede clasificarse atendiendo a varios criterios que tienen implicaciones clínicas y terapéuticas distintas.
- Tiempo de evolución:
- IC aguda: episodio brusco y limitado en el tiempo, generalmente desencadenado por una causa identificable.
- IC crónica: disfunción mantenida. Se valora por el grado funcional que provoca.
- Estado de compensación:
- IC compensada: cuando los mecanismos adaptativos, como la estimulación simpática, la retención de líquidos y la hipertrofia ventricular, son capaces de mantener un gasto suficiente en reposo.
- C descompensada: cuando los mecanismos de compensación se agotan y ya no son eficaces.
- Nivel de gasto:
- IC de bajo gasto: es la más frecuente y la más característica. El gasto cardíaco está reducido y la perfusión periférica es insuficiente.
- IC de alto gasto: es excepcional. Aparece en situaciones de respuesta hipercirculatoria, como la anemia grave, el hipertiroidismo, el beriberi o las fístulas arteriovenosas, donde el corazón no puede seguir el ritmo de unas demandas metabólicas extraordinariamente elevadas. Clínicamente se distingue porque la piel permanece caliente y la presión diferencial es muy amplia.
- Ventrículo afectado:
- IC izquierda.
- IC derecha.
- IC global o congestiva: a los síntomas de fallo izquierdo se suman las manifestaciones típicas del fallo derecho.
- Fracción de eyección, la clasificación actual distingue:
- IC con fracción de eyección reducida (ICFEr): FE < 40%.
- IC con fracción de eyección levemente reducida (ICFElr): FE 40–49%).
- IC con fracción de eyección conservada (ICFEc): FE ≥ 50%.
- Esta distinción tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas.
La IC de alto gasto puede parecer paradójica. El gasto en términos absolutos está aumentado, pero es insuficiente para las demandas del organismo. El corazón fracasa no porque sea débil, sino porque la exigencia es desproporcionada.
La fracción de eyección (FE) se obtiene mediante ecocardiografía. Su medición e interpretación se desarrollan en el tema de exploraciones complementarias en cardiología.
→ T15. Exploraciones complementarias en cardiología
16.2. Causas y mecanismos etiológicos
Las causas de la IC pueden clasificarse según el mecanismo fisiopatológico que alteran, que es siempre alguno de los tres determinantes del volumen sistólico (la precarga, la postcarga y/o la contractilidad).
- Fallo en la contractilidad:
- Es el mecanismo más frecuente.
- Causas:
- Cardiopatía isquémica: la principal en los países occidentales.
- Miocardiopatías de origen infeccioso, tóxico o metabólico.
- Cardiopatías energéticas: no existe lesión estructural pero sí un déficit metabólico de las fibras, por falta de proteínas, ATP o coenzimas necesarios para la contracción.
- Sobrecarga de presión (aumento de la postcarga):
- Obliga al ventrículo a trabajar contra una resistencia aumentada.
- En el ventrículo derecho esto ocurre en la estenosis pulmonar y en la hipertensión pulmonar.
- En el ventrículo izquierdo, en la estenosis aórtica y en la hipertensión arterial sistémica.
- Sobrecarga de volumen (aumento de la precarga) supone un exceso de sangre que llega al ventrículo en cada ciclo.
- En el ventrículo derecho se produce en la insuficiencia pulmonar, la insuficiencia tricuspídea y en situaciones de hiperaflujo.
- En el ventrículo izquierdo, en la insuficiencia aórtica y en la insuficiencia mitral.
- La disminución de la precarga ocurre cuando no llega sangre suficiente al ventrículo durante la diástole. Sus causas incluyen la estenosis mitral o tricuspídea, la pericarditis constrictiva y las arritmias que comprometen la contracción auricular, como la fibrilación auricular.
Sobrecarga de presión ≠ sobrecarga de volumen
La primera aumenta la postcarga y genera hipertrofia concéntrica (pared más gruesa, cavidad normal).
La segunda aumenta la precarga y genera dilatación excéntrica (cavidad grande, pared relativamente delgada).
La confusión entre ambos mecanismos es un error frecuente en examen.
La precarga depende del retorno venoso y de la longitud de la fibra al final de la diástole.
La postcarga depende de las resistencias periféricas, que se oponen al vaciamiento ventricular.
La ley de Laplace relaciona la tensión parietal (T), la presión intraventricular (P), el radio (r) y el grosor de la pared (h): T = (P × r) / 2h. Esta ecuación explica por qué un ventrículo dilatado necesita mayor tensión parietal para generar la misma presión que uno de tamaño normal.
Además de las causas estructurales, existen factores desencadenantes que precipitan o agravan una IC en un corazón ya comprometido. Los más importantes son:
- Las arritmias, especialmente la fibrilación auricular y las taquiarritmias.
- Las infecciones respiratorias, que combinan taquicardia e hipoxia.
- Las crisis hipertensivas.
- La anemia.
- El tromboembolismo pulmonar.
- Situaciones de sobrecarga aguda de volumen.
16.3. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca
16.3.1. Mecanismos de compensación
Cuando el corazón empieza a fallar, pone en marcha una serie de mecanismos adaptativos que intentan mantener el gasto cardíaco.
- Mecanismo de Frank-Starling: cuanto más se distiende la fibra muscular al final de la diástole, mayor es la fuerza de contracción en la sístole siguiente, hasta un límite. Este mecanismo permite compensar un aumento transitorio de la precarga aumentando el volumen sistólico.
- Hipertrofia ventricular, que aparece predominantemente frente a sobrecargas de presión. Al aumentar el grosor de la pared, la tensión parietal necesaria para vencer la postcarga se distribuye en más masa muscular.
- Dilatación ventricular, que aparece frente a sobrecargas de volumen. En un primer momento es una dilatación tonógena, con tono muscular conservado, que aprovecha el mecanismo de Starling. Sin embargo, si se mantiene en el tiempo, el músculo pierde su capacidad contráctil y la dilatación se vuelve fláccida e irreversible.
- Hipertonía simpática. La descarga de catecolaminas produce un efecto inotrópico positivo, aumenta la frecuencia cardíaca y moviliza los depósitos sanguíneos, aumentando el retorno venoso y la precarga.
16.3.2. El círculo vicioso de la insuficiencia cardíaca
Todos estos mecanismos son eficaces a corto plazo, pero se convierten en deletéreos cuando se mantienen de forma sostenida.
- La dilatación progresiva acaba agotando el mecanismo de Starling. A partir de cierto punto, mayor distensión produce menor contracción.
- La hipertrofia aumenta la demanda de oxígeno de la pared ventricular, pero la circulación coronaria no crece proporcionalmente, lo que genera isquemia subendocárdica.
- La hipertonía simpática mantenida acorta la diástole, reduciendo el tiempo de llenado ventricular y de perfusión coronaria, y produce vasoconstricción periférica que aumenta la postcarga.
- El SRAA, activado por la hipoperfusión renal, retiene sodio y agua, aumentando la precarga y la congestión pulmonar.
- La postcarga elevada incrementa el consumo de O₂ y perpetúa la isquemia.
El resultado es un empeoramiento progresivo que se autoalimenta si no hay intervención terapéutica.
El mecanismo central del círculo vicioso es la caída del gasto cardíaco. Esta activa de forma inmediata el sistema simpático y el SRAA, que aumentan la frecuencia cardíaca, la precarga y las resistencias periféricas. Estas respuestas mantienen inicialmente la perfusión, pero elevan la postcarga y el consumo de O₂, lo que genera isquemia, deterioro de la distensibilidad y la contractilidad, nueva caída del gasto y reinicio del ciclo.
Las manifestaciones clínicas de la IC son, en gran parte, expresión de los propios mecanismos de compensación: la taquicardia, los edemas y la congestión venosa no son epifenómenos, sino la consecuencia directa de la activación del sistema simpático y el SRAA.
16.4. Insuficiencia ventricular izquierda
Cuando falla el ventrículo izquierdo, las manifestaciones clínicas pueden dividirse en tres grupos según su mecanismo:
- Síntomas anterógrados por bajo gasto.
- Retrógrados por congestión pulmonar.
- In situ hallazgos en la exploración cardíaca directa.
16.4.1. Síntomas y signos anterógrados
Los síntomas anterógrados son consecuencia de la hipoperfusión periférica:
- La disminución del gasto cardíaco reduce la filtración renal y activa el SRAA, con retención de sodio y agua que produce edemas y oliguria.
- La nicturia es característica. Durante la noche, en decúbito, los edemas periféricos se reabsorben, aumenta el retorno venoso y mejora transitoriamente la perfusión renal.
- La fatiga y la debilidad muscular reflejan el déficit de oxigenación periférica.
- La palidez, la frialdad de las extremidades, la cianosis periférica y la sudoración profusa son consecuencia de la vasoconstricción cutánea compensadora.
- La sudoración excesiva aparece porque la vasoconstricción impide la pérdida de calor por radiación y convección, y el organismo recurre a la evaporación como mecanismo alternativo.
- En casos de IC severa puede aparecer la respiración de Cheyne-Stokes, por insensibilidad del centro respiratorio a la hipoxia, y síntomas de afectación del sistema nervioso central como ansiedad, intranquilidad e insomnio.
16.4.2. Síntomas y signos retrógrados
Los síntomas retrógrados son consecuencia del aumento del volumen de sangre en la circulación pulmonar, que eleva la presión capilar pulmonar y favorece la extravasación de líquido.
- La disnea es el síntoma más frecuente e incapacitante.
- Inicialmente aparece solo con el esfuerzo, pero progresa hacia formas más graves.
- La ortopnea es la disnea que aparece al acostarse. En decúbito, el retorno venoso aumenta y el diafragma asciende, lo que eleva la presión capilar pulmonar y agrava el intercambio gaseoso.
- La disnea paroxística nocturna es un episodio brusco de disnea intensa que despierta al paciente por la noche, también relacionado con la redistribución del volumen en decúbito.
- El asma cardial es el broncoespasmo que puede acompañar a la IC izquierda, favorecido por el predominio vagal nocturno y el edema de la mucosa bronquial.
- La tos nocturna irritativa tiene el mismo mecanismo. El edema intersticial bronquial irrita la mucosa y provoca tos sin expectoración.
- La forma más grave de congestión pulmonar es el edema agudo de pulmón, con encharcamiento intersticial y alveolar, expectoración rosada espumosa y crepitantes bilaterales en todo el campo pulmonar.
La ortopnea se cuantifica preguntando al paciente cuántas almohadas necesita para dormir. Un paciente que duerme sentado en el sillón tiene una ortopnea de máximo grado y presenta habitualmente una IC izquierda avanzada con presión capilar pulmonar muy elevada.
16.4.3. Signos cardíacos
- El pulso es rápido y filiforme por la taquicardia refleja y la reducción del volumen sistólico.
- La hipotensión arterial refleja el bajo gasto.
- El pulso alternante, con pulsaciones alternadamente intensas y débiles, indica debilidad severa de las fibras ventriculares con desincronización contráctil.
- Pueden auscultarse soplos sistólicos funcionales en los focos mitral o tricuspídeo, producidos por la dilatación ventricular que altera la geometría del aparato valvular. El segundo tono pulmonar puede estar reforzado o desdoblado por la hipertensión pulmonar secundaria.
El ritmo de galope ventricular (tercer tono cardíaco, S3) es el signo cardíaco más específico de IC izquierda.
Su presencia indica que el ventrículo izquierdo está distendido y no se llena correctamente.
Los hallazgos radiográficos incluyen cardiomegalia con aumento del arco pulmonar y de la aurícula izquierda.
16.4.4. Hallazgos radiográficos
La radiografía de tórax permite estadiar la congestión pulmonar de forma sencilla y reproducible.
El primer signo es la hipertensión veno-capilar pulmonar, que se manifiesta como una redistribución vascular. En la radiografía posteroanterior en bipedestación, las venas de los lóbulos superiores aparecen prominentes (en condiciones normales predominan las de los lóbulos inferiores). Ver Figura 14.4.
Cuando la presión capilar supera la presión oncótica del plasma, aparece edema intersticial. Sus signos radiográficos son las líneas de Kerley (especialmente las líneas B, horizontales, en las bases pulmonares), el engrosamiento de cisuras interlobares y los manguitos peribronquiales y perivasculares con pérdida de definición hiliar.
Si la presión sigue aumentando, el líquido pasa al espacio alveolar y aparece el edema alveolar, con imágenes algodonosas en distribución perihiliar en «alas de mariposa», de aspecto pseudotumoral (ver Figura 14.5.).
| Mecanismo | Síntoma / signo | Base fisiopatológica |
|---|---|---|
| Anterógrado (bajo gasto) |
Edemas · oliguria · nicturia | ↓ filtración renal → activación SRAA → retención Na⁺/H₂O |
| Fatiga y debilidad muscular | Hipoperfusión muscular periférica | |
| Palidez · frialdad · cianosis periférica | Vasoconstricción cutánea compensadora | |
| Sudoración profusa | Pérdida de calor por evaporación al estar bloqueada la radiación cutánea | |
| Respiración de Cheyne-Stokes · ansiedad · insomnio | Hipoperfusión cerebral e insensibilidad del centro respiratorio a la hipoxia | |
| Retrógrado (congestión pulmonar) |
Disnea de esfuerzo → ortopnea → DPN | ↑ presión capilar pulmonar → extravasación intersticial y alveolar |
| Tos nocturna irritativa | Edema de la mucosa bronquial | |
| Asma cardial | Broncoespasmo por predominio vagal nocturno + edema mucoso | |
| Estertores crepitantes bibasales | Edema alveolar; signo precoz de IC izquierda | |
| Edema agudo de pulmón | Inundación intersticial y alveolar masiva | |
| In situ (exploración cardíaca) |
Pulso rápido y filiforme · hipotensión | ↑ FC refleja + ↓ volumen sistólico |
| Pulso alternante | Desincronización contráctil de las fibras ventriculares | |
| Soplos sistólicos funcionales (mitral / tricúspide) | Dilatación ventricular con distorsión geométrica del aparato valvular | |
| Refuerzo / desdoblamiento del 2.º tono pulmonar | Hipertensión pulmonar secundaria | |
| Ritmo de galope ventricular (3.er tono, S3) | Llenado ventricular brusco en ventrículo distendido; signo prácticamente diagnóstico |
Las líneas A de Kerley son líneas largas que se dirigen desde el hilio a la periferia. Las líneas B son las más características de la IC: horizontales, cortas (1-2 cm), perpendiculares a la pleura costal, localizadas en las bases. Representan los tabiques interlobulillares engrosados por edema.
16.5. Insuficiencia ventricular derecha
Cuando falla el ventrículo derecho, la sangre se acumula en la circulación venosa sistémica. Todos los signos son consecuencia de esta congestión retrógrada.
16.5.1. Síntomas y signos retrógrados
- La ingurgitación yugular es el signo más característico y directo de la elevación de la presión venosa central. Las yugulares están visiblemente distendidas con el paciente semiincorporado a 45°.
- La hepatomegalia de estasis es frecuente y tiene características propias. El hígado es difícil de palpar, tiene el borde romo y blando, pero es doloroso a la palpación por la distensión de la cápsula de Glisson.
El reflejo hepatoyugular es una maniobra diagnóstica: al comprimir suavemente el hígado, la sangre que contiene asciende por las venas suprahepáticas hacia la vena cava inferior, pero no puede entrar en el ventrículo derecho distendido, por lo que la presión se transmite a las yugulares, que se ingurgitan de forma visible. Es un signo de IC derecha con elevación de la presión venosa central.
La hipertensión portal suprahepática secundaria produce síntomas digestivos: plenitud postprandial, meteorismo y alteraciones del tránsito.
Los edemas de la IC derecha son declives, blandos y con fóvea, y siguen la ley de la gravedad (en los pies y tobillos en pacientes ambulantes, en el sacro en encamados).
La hipoperfusión renal activa el SRAA con hiperaldosteronismo secundario, que agrava la retención de sodio y agua.
16.5.2. Signos cardíacos
Puede palparse un latido ventricular derecho en las zonas paraesternal izquierda y epigástrica, ya que el ventrículo derecho dilatado ocupa el epigastrio.
Puede auscultarse un soplo sistólico funcional en el foco tricuspídeo por la dilatación del anillo valvular.
En la radiografía de tórax, la hipertrofia ventricular derecha se hace especialmente evidente en la proyección oblicua.
| Signo / síntoma | Base fisiopatológica | Cómo explorarlo |
|---|---|---|
| Ingurgitación yugular | ↑ presión venosa central por estasis venoso sistémico | Paciente a 45°; yugular visible por encima de la clavícula |
| Hepatomegalia de estasis | Congestión venosa hepática por ↑ presión en VCI | Borde romo, blando, doloroso a la palpación |
| Reflejo hepatoyugular | Compresión hepática → desplazamiento de sangre → ingurgitación yugular | Presión sostenida en hipocondrio derecho durante 10 s |
| Hipertensión portal suprahepática | Estasis en venas suprahepáticas → ↑ presión portal | Plenitud digestiva, meteorismo, ascitis en casos avanzados |
| Edemas declives | ↑ presión hidrostática venosa + hiperaldosteronismo secundario | Fóvea en tobillos / sacro; signo de la fóvea positivo |
| Latido paraesternal izquierdo y epigástrico | VD dilatado ocupa el epigastrio y desplaza el VD hacia anterior | Palpación en epigastrio y borde esternal izquierdo |
| Soplo sistólico funcional tricuspídeo | Dilatación del anillo tricuspídeo por dilatación del VD | Foco tricuspídeo; aumenta con la inspiración (signo de Rivero-Carvallo) |
