22.1. Fisiopatología de la isquemia arterial periférica
La enfermedad arterial periférica es consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo arterial por debajo de las necesidades metabólicas de los tejidos. Sus manifestaciones dependen de la velocidad de instauración, el territorio afectado y la capacidad de compensación vascular del organismo.
22.1.1. Causas orgánicas y funcionales
Las causas de isquemia arterial periférica se dividen en orgánicas y funcionales.
- Causas orgánicas: implican una alteración estructural de la pared arterial o de la luz.
- Causas intraluminales: la embolia y la trombosis (ver 22.2.1.).
- Causas parietales: aterosclerosis (causa más frecuente con diferencia), tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger, arteritis y vasculitis.
- Causas extraparietales: compresiones extrínsecas por tumores, estructuras anatómicas (síndrome del estrecho torácico superior) o traumatismos.
- Causas funcionales: no implican lesión estructural. Son trastornos de la regulación vasomotora que producen vasoconstricción excesiva o vasodilatación inapropiada. El frío, el estrés y el tabaco son los desencadenantes más frecuentes. Las causas funcionales puras son poco comunes y, en la práctica, con frecuencia coexisten con lesiones orgánicas subyacentes, a las que agravan por el espasmo reflejo que generan desde la íntima o la adventicia lesionadas.
La tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger es una arteritis oclusiva segmentaria no aterosclerótica que afecta a arterias y venas de pequeño y mediano calibre de las extremidades.
Es característica de varones jóvenes fumadores menores de 45 años, pero no exclusiva.
La supresión absoluta del tabaco es el único tratamiento eficaz para detener su progresión.
22.1.2. Mecanismos de compensación: circulación colateral
Ante una estenosis arterial progresiva, el organismo desarrolla vasos preexistentes de pequeño calibre que se dilatan y remodelan para suplir el flujo distal a la obstrucción, generando lo que denominamos circulación colateral. Este proceso requiere semanas o meses, por lo que solo es eficaz en la isquemia crónica de instauración lenta.
El grado de desarrollo colateral depende de la localización de la obstrucción, la velocidad de instauración y la presencia de factores sistémicos que favorezcan la angiogénesis. La diabetes mellitus deteriora la capacidad de desarrollar circulación colateral, lo que explica en parte la mayor gravedad de la isquemia en estos pacientes.
La circulación colateral explica por qué una estenosis del 70–80% puede ser asintomática en reposo pero sintomática con el ejercicio, y por qué una oclusión crónica completa puede tolerarse mejor que una embolia aguda sobre un territorio sano. En el primer caso hay colaterales desarrolladas; en la segunda no hay ninguna.
22.2. Síndrome de isquemia aguda de miembro
Isquemia aguda de miembro: oclusión brusca del flujo arterial que produce una amenaza inmediata para la viabilidad del miembro. Sin revascularización urgente, una isquemia aguda grave produce necrosis irreversible con pérdida de la extremidad.
22.2.1. Etiología
Las dos causas principales de isquemia aguda son la embolia arterial y la trombosis aguda sobre placa aterosclerótica, y su distinción tiene implicaciones terapéuticas directas.
- Embolia arterial: oclusión brusca por un émbolo procedente de un territorio proximal (p. ej. el corazón).
- Sus fuentes más frecuentes son la aurícula izquierda en fibrilación auricular (causa más común), el ventrículo izquierdo tras un infarto de miocardio (trombo mural), las vegetaciones valvulares en la endocarditis infecciosa y la embolización de fragmentos de placa aterosclerótica desde la aorta o las arterias ilíacas.
- Los émbolos tienden a impactarse en las bifurcaciones arteriales, donde el diámetro se reduce bruscamente. La bifurcación femoral es la localización más frecuente, seguida de la poplítea y la bifurcación aórtica (trombosis término-aórtica).
- Trombosis aguda: ocurre sobre una placa aterosclerótica preexistente que se rompe o se ulcera, activando la coagulación local.
- A diferencia de la embolia, el territorio afectado tiene cierto grado de adaptación crónica y puede tener algunas colaterales desarrolladas, por lo que la clínica inicial puede ser más larvada.
| Embolia arterial | Trombosis sobre placa | |
|---|---|---|
| Inicio | Brusco · minutos | Subagudo · horas |
| Antecedentes vasculares | Sin claudicación previa | Claudicación previa habitual |
| Cardiopatía subyacente | FA · IAM · endocarditis · prótesis valvular | Aterosclerosis sistémica |
| Pulsos contralaterales | Normales | Reducidos o ausentes (enfermedad bilateral) |
| Circulación colateral | Ausente (territorio previamente sano) | Parcialmente desarrollada |
| Clínica | Intensa · clásicas 6 P completas | Variable · puede ser incompleta |
| Tratamiento de elección | Embolectomía quirúrgica urgente · fibrinólisis | Revascularización (bypass o endovascular) · fibrinólisis |
La distinción entre embolia y trombosis es clínicamente importante.
La embolia suele ocurrir en un paciente con FA o cardiopatía conocida, sin antecedentes de claudicación, con pulsos contralaterales normales y clínica brusca e intensa.
La trombosis ocurre en un paciente con antecedentes de arteriopatía crónica, claudicación previa y pulsos bilateralmente alterados.
El tratamiento de urgencia difiere completamente:
- La embolia responde bien a la embolectomía quirúrgica.
- La trombosis suele requerir revascularización más compleja (bypass o revascularización endovascular).
22.2.2. Manifestaciones clínicas
La presentación clínica de la isquemia aguda se resume en las 6 P, que reflejan la secuencia de afectación tisular por la hipoxia progresiva. No todas se dan al mismo tiempo, ni tienen porqué aparecer en secuencia ordenada, ni la ausencia de alguna de ellas descarta el diagnóstico.:
- Dolor (pain): suele ser el síntoma inicial. Es intenso, de aparición brusca, localizado distalmente a la oclusión. Puede disminuir en fases avanzadas cuando la afectación nerviosa elimina la capacidad nociceptiva, lo que implica un peor pronóstico.
- Palidez (pallor): refleja la ausencia de flujo en el territorio distal. En fases más avanzadas la palidez deja de ser pálida para ser cianótica por la desoxigenación de la sangre residual en los capilares. El signo final son livideces fijas que indican necrosis establecida.
- Ausencia de pulso (pulselessness): es el signo exploratorio cardinal. La oclusión arterial elimina el pulso distal al nivel de la obstrucción. Su ausencia en un miembro previamente con pulso palpable confirma el diagnóstico. La presencia del mismo pulso en el miembro contralateral aumenta la sospecha.
- Parestesias e hipoestesia (paresthesia): indican afectación de las fibras nerviosas sensitivas, que son muy sensibles a la hipoxia. La progresión de las parestesias a la anestesia completa es un signo de mal pronóstico.
- Parálisis (paralysis): indica afectación de los nervios motores o del músculo. Es el signo de mayor gravedad, indica isquemia avanzada con riesgo inminente de daño irreversible.
- Frialdad (polar o poikilothermia): es consecuencia de la ausencia de flujo arterial. La extremidad adopta la temperatura ambiente.
Las 6 P de la isquemia aguda de miembro:
(1) Pain (dolor)
(2) Pallor (palidez)
(3) Pulselessness (ausencia de pulso)
(4) Paresthesia (parestesias)
(5) Paralysis (parálisis)
(6) Polar/Poikilothermia (frialdad).
La parálisis y la anestesia completa son signos de alarma que indican isquemia avanzada y ventana terapéutica muy reducida.
22.3. Síndrome de isquemia crónica de miembro
22.3.1. Fisiopatología y clasificación de Fontaine
La isquemia crónica es consecuencia de la estenosis arterial progresiva, casi siempre por aterosclerosis, que reduce el flujo distal por debajo de las necesidades metabólicas del tejido.
Su instauración lenta permite el desarrollo parcial de circulación colateral, lo que retrasa la aparición de síntomas.
La clasificación de Fontaine estadifica la isquemia crónica en cuatro grados según la expresión clínica:
- Estadio I corresponde a la enfermedad arterial asintomática. Hay lesiones ateroscleróticas demostradas pero el paciente no tiene síntomas en reposo ni con el ejercicio habitual. El ITB está reducido.
- Estadio II es la claudicación intermitente. Se subdivide en IIa (claudicación a más de 200 metros o no invalidante) y IIb (claudicación a menos de 200 metros o invalidante). Es el estadio más frecuente en la práctica clínica.
- Estadio III es el dolor en reposo. Aparece cuando el flujo basal es insuficiente incluso sin ejercicio. El paciente refiere dolor nocturno en el pie que mejora al colgar la pierna fuera de la cama (la gravedad aumenta la presión de perfusión distal).
- Estadio IV corresponde a las lesiones tróficas: úlceras isquémicas y gangrena.
Los estadios III y IV definen conjuntamente la isquemia crónica con amenaza para la extremidad (ICAE, o CLTI por sus siglas en inglés: Chronic Limb-Threatening Ischemia), nomenclatura adoptada por las guías ESVS 2019 en sustitución del término «isquemia crítica de miembro» del TASC-II.
| Estadio | Clínica | ITB orientativo | Riesgo de amputación |
|---|---|---|---|
| I | Asintomático · enfermedad arterial demostrada sin síntomas | 0,7–0,9 | Bajo |
| IIa | Claudicación intermitente > 200 m · no limitante | 0,5–0,8 | Bajo · riesgo cardiovascular elevado |
| IIb | Claudicación intermitente < 200 m · limitante | 0,4–0,7 | Moderado |
| III | Dolor en reposo · nocturno · mejora al colgar la pierna | < 0,4 | Alto (> 30% al año) Isquemia crónica con amenaza para la extremidad |
| IV | Lesiones tróficas: úlcera isquémica · gangrena | < 0,4 |
22.3.2. Manifestaciones clínicas por estadios
La claudicación intermitente es el síntoma guía de la isquemia crónica. Es un dolor muscular que aparece con la marcha, obliga a detener el paso y cede con el reposo en pocos minutos.
Su localización depende del nivel de la obstrucción:
- La claudicación gemelar (la más frecuente) suele indicar obstrucción femoropoplítea.
- La claudicación del muslo y la nalga, obstrucción aortoilíaca.
- La impotencia sexual en el varón asociada a claudicación glútea bilateral indica obstrucción de la bifurcación aórtica (síndrome de Leriche).
Los trastornos tróficos en la piel y las faneras son consecuencia de la hipoperfusión crónica: piel fina, brillante y sin vello, uñas engrosadas y quebradizas, ausencia de sudoración.
En estadios avanzados aparecen úlceras isquémicas, típicamente localizadas en las zonas acras (puntas de los dedos) o en zonas de presión (maléolos o región externa del pie, sobre el 5º dedo), con fondo necrótico, bordes bien delimitados y dolorosas.
La claudicación intermitente es el equivalente periférico de la angina de esfuerzo. Consiste en la isquemia muscular reversible que aparece cuando la demanda supera la oferta.
Como la angina, es un marcador de enfermedad aterosclerótica sistémica. El paciente con claudicación tiene un riesgo cardiovascular global muy elevado, con una mortalidad por infarto y por ictus elevada respecto a la población general.
22.3.3. Isquemia crónica con amenaza para la extremidad (clásicamente, isquemia crítica)
Isquemia crónica con amenaza para la extremidad (ICAE/CLTI): forma más grave de enfermedad arterial periférica crónica, definida por la presencia de dolor isquémico en reposo y/o lesiones tróficas (úlcera o gangrena) asociadas a hipoperfusión objetivada. Los criterios hemodinámicos diagnósticos según la ESVS 2019 son: presión sistólica en tobillo <50 mmHg, o presión sistólica en el primer dedo del pie <30 mmHg, o presión transcutánea de oxígeno (TcPO₂) <30 mmHg. El ITB aislado es insuficiente como criterio único porque puede ser falsamente normal en vasos calcificados.
La ICAE/CLTI define un subgrupo con pronóstico vital y funcional muy grave.
La mortalidad cardiovascular a un año es del 20–25%, fundamentalmente por infarto de miocardio e ictus, reflejo de la carga aterosclerótica sistémica de estos pacientes.
El riesgo de amputación mayor al año oscila entre el 5% en los estadios más favorables y más del 40% en los más graves.
La gangrena puede ser seca, con necrosis isquémica sin infección (tejido momificado, bien delimitado, sin signos inflamatorios), o húmeda, con infección sobreañadida (bordes mal definidos, exudado, celulitis, olor fétido). La gangrena húmeda en un paciente con ICAE/CLTI es una emergencia quirúrgica por riesgo de sepsis y muerte.
22.4. Síndrome vasomotor
El síndrome vasomotor agrupa los trastornos funcionales de la regulación del tono arterial periférico sin lesión orgánica de la pared vascular.
- Fenómeno de Raynaud: es la respuesta vasospástica exagerada al frío o al estrés emocional.
- Produce cambios de color secuenciales y característicos en los dedos:
- Palidez intensa por vasoconstricción.
- Seguida de cianosis por la desoxigenación de la sangre retenida en los capilares.
- Finalmente eritema reactivo por la vasodilatación de reperfusión.
- El Raynaud primario o idiopático: es el más frecuente. Afecta sobre todo a mujeres jóvenes, es bilateral y simétrico, no produce lesiones tróficas y tiene buen pronóstico.
- Raynaud secundario: aparece en el contexto de enfermedades del tejido conectivo, especialmente esclerodermia, lupus eritematoso sistémico y síndrome de Sjögren, y puede producir úlceras digitales por isquemia mantenida.
- Produce cambios de color secuenciales y característicos en los dedos:
- Eritromelalgia: es el trastorno opuesto.
- Consiste en episodios de vasodilatación excesiva con enrojecimiento, calor y dolor urente en las extremidades, desencadenados por el calor o el ejercicio y aliviados por el frío.
- Puede ser primaria o secundaria a síndromes mieloproliferativos como la policitemia vera y la trombocitemia esencial.
22.5. Semiología de las arteriopatías periféricas
22.5.1. Exploración clínica de las arteriopatías periféricas
La exploración clínica tiene como objetivo confirmar la isquemia y localizar el nivel de la obstrucción.
- Inspección: valora el color y los trofismos de la piel.
- La prueba postural de Ratschow complementa la inspección: con el paciente en decúbito se elevan las extremidades a 45° realizando movimientos de flexoextensión del pie. Si hay isquemia aparece palidez y retraso del relleno venoso. Al descender las extremidades, el enrojecimiento reactivo debe aparecer en menos de 5 segundos y el relleno venoso antes de 20 segundos. El retraso indica déficit de aporte arterial.
- Palpación de pulsos: es la maniobra diagnóstica más importante.
- Debe realizarse de forma sistemática y bilateral: temporal, carótida, subclavia, axilar, humeral, radial, cubital, femoral, poplítea, tibial posterior y pedia.
- La ausencia de pulso distal a un nivel localiza topográficamente la obstrucción.
- La consistencia dura y calcificada de la pared arterial es propia de la aterosclerosis; el empastamiento doloroso, de la arteritis.
- Auscultación: detecta soplos en el trayecto arterial, indicativos de estenosis significativa. Es especialmente útil en las carótidas y en la femoral común.
22.5.2. Exploraciones complementarias
El diagnóstico de la arteriopatía periférica se apoya en una secuencia de exploraciones de complejidad creciente, comenzando siempre por pruebas no invasivas.
- Índice tobillo-brazo (ITB): es la exploración básica de diagnóstico y seguimiento.
- Se obtiene dividiendo la presión sistólica máxima en el tobillo (arteria tibial posterior o pedia) entre la presión sistólica en el brazo, medidas con eco-Doppler.
- El valor normal es 0,9–1,3. Un ITB < 0,9 confirma enfermedad arterial periférica; < 0,4 define isquemia crítica. Un ITB > 1,3 indica vasos incompresibles por calcificación, frecuente en diabéticos, y obliga a exploraciones alternativas.
- Eco-Doppler arterial: es una técnica de imagen de primera línea.
- Permite localizar y cuantificar las estenosis, medir velocidades de flujo y valorar la morfología de la placa.
- Es no invasivo, reproducible y está disponible en la mayoría de los centros.
- Angio-TC y la angio-RM permiten una reconstrucción tridimensional completa del árbol arterial con alta resolución.
- Útil en la planificación quirúrgica o endovascular.
- La angio-TC es más rápida y accesible; la angio-RM evita la radiación ionizante y el contraste yodado.
- Arteriografía: se reserva para situaciones en las que se planifica una intervención endovascular simultánea, ya que es invasiva y no aporta información adicional relevante sobre las técnicas anteriores cuando se usa solo con fines diagnósticos. Puede ser una técnica de recurso cuando existen dudas diagnósticas aún con angio-TC y angio-RM.
El ITB es la prueba de cribado de la enfermedad arterial periférica. Sensibilidad > 90% para detectar estenosis > 50%.
Interpretación:
- 0,9–1,3 normal.
- 0,7–0,9 isquemia leve.
- 0,4–0,7 isquemia moderada.
- < 0,4 isquemia grave
> 1,3 vasos incompresibles por calcinosis (endurecimiento de la pared arterial por placas ateroscleróticas calcificadas). Es causa de falso negativo frecuente en pacientes diabéticos.
