13.1. Clasificación de las enfermedades cardíacas
El corazón es un órgano formado por cuatro estructuras con funciones distintas, cada una de las cuales puede enfermar de forma independiente o combinada. Las enfermedades cardíacas se clasifican según el nivel estructural afectado.
Las lesiones del endocardio producen valvulopatías. El endocardio tapiza las cavidades cardíacas y forma las válvulas. Su alteración por inflamación, degeneración o malformación produce estenosis o insuficiencia valvular, con las correspondientes consecuencias sobre el flujo cardíaco.
Las lesiones del miocardio producen miocardiopatías. El miocardio es el músculo cardíaco propiamente dicho. Su daño por isquemia, infección, tóxicos o causas genéticas reduce la capacidad de contracción o de relajación del corazón, produciendo insuficiencia cardíaca.
Las lesiones del pericardio producen pericardiopatías. El pericardio es la serosa que envuelve el corazón. Su inflamación o la acumulación de líquido en su interior puede comprimir el corazón e impedir su llenado adecuado.
Taponamiento cardíaco: compresión aguda de las cavidades cardíacas por acumulación de líquido en el espacio pericárdico que impide el llenado diastólico, produce caída del gasto cardíaco y eleva la presión venosa central. Es una emergencia médica.
Las lesiones del sistema de conducción producen arritmias. El tejido específico de excitación y conducción genera y distribuye el impulso eléctrico que coordina la contracción cardíaca. Su alteración produce tanto bradiarritmias como taquiarritmias.
Las cardiopatías congénitas constituyen un grupo aparte con mecanismos propios. Se trata de malformaciones estructurales presentes desde el nacimiento que producen soplos, sobrecarga de presión o volumen, y en los defectos más complejos, hipoxia hipoxémica por shunts derecha-izquierda.
13.2. Valvulopatías: estenosis e insuficiencia
Toda válvula cardíaca puede sufrir dos tipos fundamentales de lesión, con consecuencias fisiopatológicas opuestas: la estenosis y la insuficiencia.
Estenosis valvular: estrechamiento del orificio valvular que dificulta el paso de sangre en el sentido anterógrado.
Insuficiencia valvular: incapacidad de la válvula para cerrarse completamente, lo que permite el reflujo de sangre en sentido retrógrado.
Ambas lesiones pueden coexistir en una misma válvula: se habla entonces de lesión mixta.
La clave para entender las consecuencias de cualquier valvulopatía es analizar qué ocurre a ambos lados de la válvula afectada: los efectos anterógrados (caída del flujo hacia adelante) y los efectos retrógrados (acumulación de sangre y presión hacia atrás).
- En la estenosis de las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar), el ventrículo no puede vaciarse con normalidad.
- La dificultad de vaciamiento genera una sobrecarga de presión que el ventrículo compensa con hipertrofia concéntrica de su pared.
- A largo plazo, esa hipertrofia fracasa y aparece la insuficiencia cardíaca.
- En la estenosis de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide), la aurícula no puede vaciarse en el ventrículo con normalidad.
- La sangre se acumula en la aurícula, que se dilata, y la presión se transmite de forma retrógrada hacia el territorio venoso.
- En la estenosis mitral se genera congestión pulmonar y en la estenosis tricúspide, congestión sistémica.
- La precarga ventricular cae por la reducción del llenado.
- En la insuficiencia de las válvulas sigmoideas, parte de la sangre expulsada por el ventrículo regresa a él en la diástole.
- El ventrículo sufre una sobrecarga de volumen y se dilata.
- La fracción de eyección puede estar conservada durante años mientras el ventrículo compensa la sobrecarga.
- En la insuficiencia de las válvulas auriculoventriculares, parte de la sangre que debería avanzar hacia el ventrículo regurgita hacia la aurícula.
- La aurícula se dilata y se transmite presión retrógrada hacia el territorio venoso proximal.
El análisis de cualquier valvulopatía sigue siempre la misma lógica:
(1) identificar la válvula afectada,
(2) determinar el tipo de lesión (estenosis o insuficiencia),
(3) describir las consecuencias anterógradas (reducción del flujo hacia delante) y retrógradas (congestión hacia atrás).
Los mecanismos de compensación (hipertrofia y dilatación) retrasan pero no evitan la insuficiencia cardíaca.
Las principales causas de lesión valvular son:
- La fiebre reumática (relacionada con infecciones por Streptococcus pyogenes, que «lame las articulaciones y muerde el corazón«).
- La endocarditis bacteriana (que produce vegetaciones visibles en la ecocardiografía).
- Las malformaciones congénitas.
- La degeneración mixomatosa.
- La disfunción isquémica de los músculos papilares.
La semiología específica de cada valvulopatía — soplos, intensidad, irradiación, maniobras de auscultación — se desarrolla en detalle en el Tema 14 (exploración física del corazón) y en el Tema 17 (valvulopatías).
13.3. Miocardiopatías
Las enfermedades del miocardio se clasifican en dos grandes grupos según su origen:
- Miocardiopatías isquémicas: son las más frecuentes y resultan de la falta de riego sanguíneo por enfermedad coronaria. La isquemia produce necrosis parcheada y fibrosis, que debilitan el miocardio y reducen su capacidad contráctil.
- Miocardiopatías primitivas tienen causas diversas:
- Infecciones: bacterianas como la fiebre tifoidea, víricas como el parvovirus B19 o el virus de la influenza, o parasitarias como el Trypanosoma cruzi en la enfermedad de Chagas).
- Tóxicos: alcohol, quimioterapia antineoplásica.
- Alteraciones endocrinas y metabólicas: hipotiroidismo, hipertiroidismo, déficit de vitamina B1, uremia.
- Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, periarteritis nodosa.
- Enfermedades de depósito: hemocromatosis, amiloidosis, glucogenosis.
- Causas genéticas.
Desde el punto de vista fisiopatológico, las miocardiopatías se clasifican en tres tipos que determinan el cuadro clínico y el tratamiento:
- Miocardiopatía dilatada: es la forma más frecuente y la que con más frecuencia lleva al trasplante cardíaco.
- El ventrículo izquierdo se dilata y pierde capacidad contráctil.
- La fracción de eyección cae por debajo del 30% y el paciente desarrolla insuficiencia cardíaca con bajo gasto.
- La miocardiopatía hipertrófica es en la mayoría de los casos de origen genético (mutaciones en proteínas del sarcómero).
- Produce hipertrofia asimétrica del septo interventricular que reduce la cavidad ventricular.
- En su forma obstructiva, el engrosamiento del septo estrecha el tracto de salida del ventrículo izquierdo y puede producir síncope de esfuerzo y muerte súbita en personas jóvenes.
- La miocardiopatía restrictiva impide el llenado adecuado del ventrículo en la diástole por fibrosis endomiocárdica, amiloidosis u otras enfermedades de depósito.
| Tipo | Volumen VI | Fracción de eyección | Mecanismo |
|---|---|---|---|
| Dilatada | ↑ Aumentado | <30% | Fallo sistólico: el ventrículo se dilata y no contrae bien |
| Hipertrófica | ↓ Disminuido | 30–70% | Hipertrofia excesiva (sobre todo septal) que reduce la cavidad y puede obstruir el tracto de salida |
| Restrictiva | Variable | 45–95% | Fallo diastólico: el ventrículo no se relaja ni se llena adecuadamente por fibrosis o depósito |
13.4. Pericardiopatías
El pericardio es una serosa de doble hoja que puede lesionarse por acumulación de líquido entre sus hojas o por inflamación y fibrosis.
Los líquidos pericárdicos se clasifican igual que los demás derrames serosos:
- Trasudado: pobre en proteínas, propio de la insuficiencia cardíaca.
- Exudado: rico en proteínas y células, de causa inflamatoria, infecciosa o autoinmune.
- Hemorrágico.
- Quiloso.
Las pericardiopatías se expresan clínicamente a través de cuatro síndromes:
- Pericarditis seca o irritativa: se caracteriza por dolor torácico que varía con la respiración y la posición.
- El paciente está mejor sentado e inclinado hacia delante porque esa postura reduce la fricción entre las hojas pericárdicas inflamadas.
- El signo auscultatorio característico es el roce pericárdico.
- Derrame pericárdico acumula líquido entre las hojas.
- Si el derrame es escaso, puede ser asintomático.
- Cuando es abundante o de instauración rápida, comprime las cavidades cardíacas y produce taponamiento cardíaco.
- Si hay taponamiento se produce fracaso del llenado diastólico con caída del gasto cardíaco y elevación de la presión venosa.
- La tríada de Beck (hipotensión, ingurgitación yugular y ruidos cardíacos apagados) es el cuadro clínico del taponamiento.
- Pericarditis constrictiva: resulta de la fibrosis y calcificación progresiva del pericardio, que forma una coraza rígida alrededor del corazón e impide su expansión diastólica.
- Es similar funcionalmente al taponamiento pero de instauración crónica y progresiva.
- La acretio cordis (coraza calcificada del pericardio) y la concretio cordis (fusión de ambas hojas pericárdicas) son sus formas morfológicas más graves.
- Neumopericardio: es la presencia de aire en el espacio pericárdico, habitualmente por traumatismo o fístula.
La tríada de Beck del taponamiento cardíaco:
(1) hipotensión arterial.
(2) ingurgitación yugular
(3) ruidos cardíacos apagados.
Los tres signos reflejan la compresión que el líquido pericárdico ejerce en el corazón.
Cae el gasto (hipotensión), se eleva la presión venosa (ingurgitación yugular) y el líquido amortigua los ruidos. El pulsus paradoxus o pulso paradójico (caída de la presión sistólica >10 mmHg en inspiración) es el signo más sensible.
| Síndrome | Mecanismo | Signo cardinal | Consecuencia hemodinámica |
|---|---|---|---|
| Pericarditis irritativa (seca) | Inflamación de las hojas pericárdicas sin derrame significativo | Roce pericárdico · dolor que varía con posición y respiración | Sin repercusión hemodinámica salvo que progrese |
| Derrame pericárdico | Acumulación de líquido entre las hojas; si es rápida o abundante → taponamiento | Ruidos apagados · cardiomegalia en Rx · derrame en ecocardio | ↓ Llenado diastólico · ↓ GC · ↑ PVC (taponamiento) |
| Pericarditis constrictiva | Fibrosis y calcificación del pericardio que forma una coraza rígida | Signo de Kussmaul (↑ PVC en inspiración) · calcificaciones en Rx | ↓ Llenado diastólico crónico · fallo diastólico biventricular |
| Neumopericardio | Aire en el espacio pericárdico por traumatismo o fístula | Signo de Hamman (crujido sistólico sincrónico con el latido) | Variable según cantidad de aire |
13.5. Cardiopatías congénitas
Las cardiopatías congénitas son malformaciones estructurales del corazón presentes desde el nacimiento. Plantean tres tipos de problemas fisiopatológicos que determinan el cuadro clínico.
- Soplos: son el hallazgo más frecuente.
- La mayoría de las malformaciones producen turbulencias al forzar el paso de sangre a través de orificios anómalos o estrechados. Esas turbulencias se auscultan como soplos.
- Su características (tono, intensidad, momento del ciclo cardíaco, foco de máxima intensidad e irradiación) orientan hacia la malformación subyacente.
- Los mecanismos de compensación frente a las sobrecargas de presión y volumen son los mismos que en las valvulopatías adquiridas:
- Hipertrofia cuando hay sobrecarga de presión, y dilatación cuando hay sobrecarga de volumen.
- La hipoxia hipoxémica aparece en los defectos con shunt derecha-izquierda, donde sangre venosa no oxigenada pasa directamente a la circulación sistémica sin pasar por el pulmón.
- La cianosis central desde el nacimiento o desencadenada por el esfuerzo es su manifestación más característica.
- La tetralogía de Fallot es el prototipo del shunt derecha-izquierda con cianosis. Combina:
- Comunicación interventricular.
- Estenosis pulmonar.
- Dextroposición de la aorta.
- Hipertrofia ventricular derecha.
La tetralogía de Fallot es el prototipo de cardiopatía congénita cianótica.
Combina cuatro defectos: comunicación interventricular (CIV), estenosis pulmonar (que eleva la presión en el VD), dextroposición de la aorta (que cabalga sobre el tabique y recibe sangre de ambos ventrículos) e hipertrofia ventricular derecha compensadora. La estenosis pulmonar invierte el shunt a derecha-izquierda: sangre venosa no oxigenada pasa directamente a la aorta produciendo cianosis desde el nacimiento. Es la cardiopatía cianótica más frecuente en la infancia.
13.6. Síntomas generales de la enfermedad cardiovascular
Los síntomas de la enfermedad cardíaca son el resultado de las alteraciones hemodinámicas producidas por los síndromes descritos. Su reconocimiento es el primer paso del razonamiento clínico cardiovascular.
13.6.1. Disnea
La disnea es el síntoma cardiovascular más frecuente.
Tiene su origen en la congestión pulmonar secundaria al fallo ventricular izquierdo:
- El ventrículo que no bombea bien acumula sangre retrógradamente en los capilares pulmonares.
- Se eleva la presión hidrostática y produce edema intersticial que reduce la distensibilidad pulmonar.
- Se activan los mecanismos de percepción del esfuerzo respiratorio.
La disnea cardíaca de esfuerzo se clasifica en cuatro grados de gravedad creciente:
- Grado I: aparece con grandes esfuerzos.
- Grado II: aparece al subir dos pisos.
- Grado III: aparece al andar por terreno llano.
- Grado IV: aparece con actividades mínimas como cambiarse de ropa.
La ortopnea es la disnea que aparece en decúbito y mejora sentado o de pie. En el paciente con insuficiencia cardíaca izquierda, el decúbito aumenta el retorno venoso al ventrículo ya sobrecargado, sube la presión capilar pulmonar y aparece la dificultad respiratoria. Además, en posición horizontal los edemas periféricos se reabsorben y el líquido movilizado incrementa la precarga.
Las formas agudas de disnea cardíaca incluyen:
- La disnea paroxística nocturna: el paciente se despierta de madrugada con sensación de ahogo y necesita incorporarse.
- El asma cardial: sibilancias por edema peribronquial intersticial que estrecha las vías aéreas.
- El edema agudo de pulmón, que es la forma más grave y representa la inundación alveolar masiva con insuficiencia ventricular izquierda establecida.
El asma cardial produce sibilancias por edema intersticial peribronquial secundario a congestión pulmonar: el mecanismo es hemodinámico, no inflamatorio.
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea con hiperreactividad bronquial.
Ambas producen sibilancias y disnea, pero sus causas y tratamientos son opuestos: la primera necesita diuréticos y vasodilatadores; la segunda, broncodilatadores y corticoides.
Administrar broncodilatadores beta-2 en un asma cardial puede agravar la taquicardia y la descompensación.
13.6.2. Dolor torácico
El dolor cardiovascular tiene tres orígenes distintos con características que permiten diferenciarlos.
- El dolor isquémico coronario es opresivo, retroesternal, irradiado al brazo izquierdo y la mandíbula, desencadenado por el esfuerzo y aliviado por el reposo o los nitratos.
- El dolor pericárdico varía con la respiración y la posición. El paciente está mejor sentado e inclinado hacia delante, y el roce pericárdico lo confirma en la auscultación.
- El dolor del síndrome aórtico agudo es lancinante, de inicio instantáneo, localizado en la parte anterior y superior del tórax con irradiación a cuello y espalda, y puede desplazarse hacia la región lumbar.
| Característica | Coronario (angina/IAM) | Pericárdico | Aórtico (disección) |
|---|---|---|---|
| Calidad | Opresivo, en banda | Punzante, pleurítico | Lancinante, instantáneo |
| Localización | Retroesternal | Precordial o retroesternal | Anterior y superior del tórax |
| Irradiación | Brazo izquierdo, mandíbula, espalda | Hombro izquierdo (frénico) | Cuello, espalda, región lumbar si progresa |
| Desencadenante | Esfuerzo, frío, estrés emocional | Inspiración, decúbito supino | Inicio brusco, sin desencadenante |
| Alivio | Reposo, nitratos (angina) | Sentado e inclinado hacia adelante | No se alivia con postura ni nitratos |
| Signo acompañante clave | Cambios ECG, elevación de troponinas | Roce pericárdico en auscultación | Asimetría de pulsos, diferencia de PA entre brazos |
13.6.3. Palpitaciones
Las palpitaciones son la percepción consciente del propio latido cardíaco.
No siempre indican patología: la ansiedad, el exceso de cafeína y el esfuerzo físico intenso pueden producirlas en personas sin cardiopatía por reducción del umbral de percepción.
Cuando sí indican patología, pueden deberse a:
- Aumento de la intensidad del latido: sobrecarga de volumen en insuficiencias valvulares, estados hipercinéticos como la anemia o el hipertiroidismo, bradicardia intensa donde cada latido tiene mayor volumen sistólico.
- Trastornos del ritmo: las extrasístoles producen la sensación de un golpe seguido de una pausa que el paciente describe como «el corazón que se para», y las taquicardias paroxísticas producen palpitaciones de inicio y fin bruscos, a veces percibidas en el cuello.
13.6.4. Tos y hemoptisis
La tos de origen cardíaco es predominantemente nocturna porque en decúbito se reabsorben los edemas periféricos y aumenta la congestión pulmonar.
La hemoptisis (esputo con sangre o de color asalmonado) puede aparecer en la estenosis mitral grave, donde la hipertensión venosa pulmonar intensa produce extravasación de hematíes hacia los alveolos.
Junto con la tos nocturna, el paciente cardíaco edematoso suele referir nicturia. Al acostarse se reabsorben los edemas de los miembros inferiores, aumenta el volumen circulante y el riñón aumenta la diuresis nocturna.
13.6.5. Edema cardiaco
El edema de origen cardíaco tiene dos mecanismos según qué ventrículo falla.
- En la insuficiencia ventricular derecha, el fallo del ventrículo derecho eleva la presión venosa sistémica, aumenta la presión hidrostática capilar y produce extravasación de líquido al intersticio.
- En la insuficiencia ventricular izquierda, la caída del gasto cardíaco reduce la presión arterial y la perfusión renal, lo que activa el eje renina-angiotensina-aldosterona con retención de sodio y agua y formación de edemas.
El edema cardíaco es blando, deja fóvea a la presión, es bilateral y de predominio declive.
En el paciente que camina aparece en los tobillos y piernas; en el paciente encamado, en las regiones sacra y glútea.
Cuando el edema es generalizado con acumulación de líquido en las cavidades serosas se denomina anasarca.
13.6.6. Embolias arteriales de origen cardíaco
El corazón enfermo puede ser el origen de émbolos que alcanzan la circulación sistémica y producen isquemia en territorios distantes. Las tres fuentes cardíacas más frecuentes son:
- Aurícula izquierda dilatada en fibrilación auricular. El estasis sanguíneo en la aurícula que no se contrae favorece la formación de trombos, especialmente en la orejuela izquierda.
- Pared miocárdica necrosada por infarto: el área de necrosis acinética favorece la coagulación intramural.
- Vegetaciones de la endocarditis bacteriana: los émbolos sépticos pueden producir abscesos en órganos distantes; cuando alcanzan los vasos digitales producen los nódulos de Osler.
Los nódulos de Osler son nódulos dolorosos de pequeño tamaño en la pulpa de los dedos, producidos por émbolos sépticos de la endocarditis bacteriana.
Su aparición en un paciente con fiebre y soplo cardíaco es muy sugestiva del diagnóstico. Los émbolos de la endocarditis también pueden alcanzar el cerebro (ictus), el riñón (infarto renal) o la retina (manchas de Roth).
