La fisiología de la presión arterial, sus determinantes y los mecanismos de regulación normal se desarrollan en Fisiología Médica. Este tema parte de ese conocimiento para estudiar qué ocurre cuando esos mecanismos fallan o se alteran de forma persistente. Ver Tema 8 · Circulación arterial y presión arterial
21.1. Concepto y clasificación de la hipertensión arterial
La hipertensión arterial (HTA) es la elevación persistente de la presión arterial sistólica ≥ 140 mmHg y/o diastólica ≥ 90 mmHg medida en consulta, confirmada en al menos dos visitas separadas. Con medición ambulatoria (MAPA) el umbral diagnóstico es ≥ 135/85 mmHg en vigilia o ≥ 130/80 mmHg en media de 24 horas.
La HTA es el factor de riesgo cardiovascular modificable más prevalente:
- Afecta a aproximadamente el 30–45% de la población adulta en los países occidentales y su prevalencia aumenta con la edad hasta superar el 60% en mayores de 60 años.
- A pesar de su alta prevalencia, el control de la PA en la población hipertensa sigue siendo deficiente en la mayoría de los países.
Hipertensión arterial (HTA): elevación persistente de la presión arterial sistólica ≥ 140 mmHg y/o diastólica ≥ 90 mmHg medida en consulta, confirmada en al menos dos visitas separadas. Con medición ambulatoria (MAPA) el umbral diagnóstico es ≥ 135/85 mmHg en vigilia o ≥ 130/80 mmHg en media de 24 horas.
21.1.1. Clasificación por cifras
Las guías ESC/ESH 2023 clasifican la presión arterial en adultos de la siguiente forma. La presión arterial óptima es menor de 120/80 mmHg. La presión normal se sitúa entre 120–129/80–84 mmHg, y la presión normal-alta entre 130–139/85–89 mmHg, ambas sin criterio de HTA pero con mayor riesgo cardiovascular que el óptimo. La HTA de grado 1 corresponde a 140–159/90–99 mmHg, la de grado 2 a 160–179/100–109 mmHg y la de grado 3 a valores ≥ 180/110 mmHg.
La HTA sistólica aislada se define como presión sistólica ≥ 140 mmHg con diastólica < 90 mmHg. Es la forma más frecuente en mayores de 65 años y tiene implicaciones fisiopatológicas propias relacionadas con la rigidez arterial.
| Categoría | PA sistólica (mmHg) | PA diastólica (mmHg) | |
|---|---|---|---|
| Óptima | < 120 | y | < 80 |
| Normal | 120–129 | y/o | 80–84 |
| Normal-alta | 130–139 | y/o | 85–89 |
| HTA grado 1 | 140–159 | y/o | 90–99 |
| HTA grado 2 | 160–179 | y/o | 100–109 |
| HTA grado 3 | ≥ 180 | y/o | ≥ 110 |
| HTA sistólica aislada | ≥ 140 | y | < 90 |
21.1.2. Métodos de medición y fenómenos relacionados
La medición en consulta es el método estándar pero tiene limitaciones.
La HTA de bata blanca es la elevación de la PA en consulta con valores normales en la medición ambulatoria. Afecta al 15–30% de los pacientes diagnosticados de HTA y tiene un riesgo cardiovascular intermedio.
La HTA enmascarada es el fenómeno inverso. El paciente tiene PA normal en consulta pero elevada en la medición ambulatoria. Es más peligrosa porque pasa desapercibida y se asocia a daño orgánico y eventos cardiovasculares comparables a los de la HTA sostenida.
La monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) es el método de referencia para confirmar el diagnóstico de HTA, identificar la HTA de bata blanca y la HTA enmascarada, evaluar el patrón nocturno (dipper/non-dipper) y valorar la respuesta al tratamiento.
Los pacientes non-dipper, que no reducen su PA más del 10% durante el sueño, tienen mayor riesgo de daño orgánico.
21.1.3. Clasificación etiológica
La HTA se clasifica en esencial o primaria (90–95% de los casos), cuando no se identifica una causa subyacente, y HTA secundaria (5–10%), cuando existe una causa identificable y potencialmente tratable.
21.2. Fisiopatología de la hipertensión arterial esencial
La HTA esencial no tiene una causa única. Es el resultado de la interacción entre predisposición genética y factores ambientales que alteran de forma sostenida los mecanismos de regulación de la presión arterial. Sus tres pilares fisiopatológicos son la disfunción endotelial, la activación neurohormonal y el defecto renal en la excreción de sodio.
21.2.1. Disfunción endotelial e inflamación vascular
El endotelio vascular sano produce un equilibrio entre sustancias vasoconstrictoras (endotelina-1, angiotensina II local) y vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaciclina).
En la HTA esencial la producción de óxido nítrico disminuye y la de endotelina-1 aumenta, lo que genera vasoconstricción sostenida y aumento de las resistencias periféricas.
La disfunción endotelial también aumenta la permeabilidad vascular y favorece la adhesión de monocitos y la proliferación de células musculares lisas en la pared arterial. El resultado es el engrosamiento de la íntima-media arterial, que reduce el diámetro luminal y aumenta las resistencias de forma estructural, independientemente del tono vascular.
La rigidez arterial es otro mecanismo fisiopatológico mayor, especialmente en la HTA sistólica aislada del anciano. Con la edad y la aterosclerosis, las arterias elásticas como la aorta pierden su capacidad de amortiguación (efecto Windkessel). Como consecuencia, la onda de presión sistólica se propaga sin atenuación, elevando la presión sistólica sin aumentar proporcionalmente la diastólica y ampliando la presión diferencial. Esta rigidez arterial es un predictor de riesgo cardiovascular independiente de las cifras absolutas de PA.
En la HTA crónica se produce un remodelado vascular. Las arterias de resistencia engrosan su pared y reducen su luz de forma permanente. Este remodelado mantiene la HTA incluso cuando los estímulos neurohormonales iniciales desaparecen, lo que explica por qué la HTA establecida es difícil de revertir y requiere tratamiento de por vida.
21.2.2. Activación neurohormonal: sistema simpático y SRAA
La hiperactividad del sistema nervioso simpático es uno de los mecanismos iniciales de la HTA esencial. Produce:
- Vasoconstricción arteriolar.
- Aumento de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco.
- Estimula la liberación de renina.
- La activación simpática crónica también produce hipertrofia de la pared vascular y del ventrículo izquierdo.
El eje renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) amplifica y mantiene la elevación de la PA. La angiotensina II es el efector principal:
- Produce vasoconstricción arteriolar directa.
- Estimula la secreción de aldosterona (que retiene sodio y agua aumentando la volemia).
- Activa el sistema simpático central y periférico.
- Tiene efectos proinflamatorios y profibróticos directos sobre la pared vascular y el miocardio.
Los péptidos natriuréticos (ANP, BNP) actúan como contrarreguladores del SRAA: se liberan ante el aumento de la presión y el estiramiento de las cámaras cardíacas, produciendo natriuresis, vasodilatación e inhibición del SRAA. En la HTA crónica su eficacia compensadora es insuficiente para normalizar la PA.
21.2.3. El defecto renal en la natriuresis
El riñón es el regulador de la presión arterial a largo plazo a través de su control de la volemia. En condiciones normales, un aumento de la PA produce un aumento proporcional de la excreción de sodio y agua (natriuresis por presión), que reduce la volemia y normaliza la PA.
En la HTA esencial existe un defecto en la curva presión-natriuresis y el riñón necesita una presión arterial más elevada de lo normal para excretar la misma cantidad de sodio. Este defecto puede tener base genética (variantes en genes de transportadores de sodio), ser secundario a la activación del SRAA, o deberse a una reducción del número de nefronas funcionantes. El resultado es una retención de sodio relativa que mantiene la volemia elevada y perpetúa la HTA.
Los factores ambientales que amplifican este defecto son:
- Ingesta elevada de sodio.
- Obesidad (que activa el SRAA y el sistema simpático).
- Sedentarismo.
- Alcohol.
- Estrés crónico.
21.3. Hipertensión arterial secundaria
La HTA secundaria debe sospecharse ante:
- HTA de inicio brusco.
- Pacientes jóvenes.
- HTA resistente a tres fármacos a dosis plenas.
- Hipopotasemia espontánea.
- Deterioro renal inexplicado.
- Otros signos clínicos de una causa subyacente.
Las causas secundarias de HTA más frecuentes son:
(1) enfermedad renal crónica (causa más prevalente).
(2) hiperaldosteronismo primario (5–10% de los hipertensos, muy infradiagnosticado).
(3) apnea obstructiva del sueño (frecuente en obesos).
(4) estenosis de la arteria renal (HTA vasculorrenal)
(5) feocromocitoma.
La identificación y el tratamiento de la causa puede curar o mejorar significativamente la HTA.
- Causas renales.
- La enfermedad renal crónica es la causa secundaria más frecuente. La pérdida de nefronas reduce la capacidad natriurética y activa el SRAA, elevando la PA.
- La estenosis de la arteria renal produce HTA vasculorrenal por hipoperfusión del riñón isquémico, que interpreta erróneamente la situación como hipovolemia y activa el SRAA de forma inapropiada.
- La glomerulonefritis aguda puede producir HTA por retención de sodio y agua.
- Causas endocrinas.
- El hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) es la causa endocrina más frecuente e infradiagnosticada.
- La hipersecreción autónoma de aldosterona por un adenoma o hiperplasia suprarrenal produce retención de sodio, supresión de renina e hipopotasemia.
- El síndrome de Cushing eleva la PA por el efecto mineralocorticoide del exceso de cortisol.
- El feocromocitoma produce HTA paroxística por secreción episódica de catecolaminas, a veces con crisis de sudoración, cefalea y palpitaciones.
- Apnea obstructiva del sueño. Es una causa secundaria frecuente y corregible, especialmente en pacientes obesos. Los episodios repetidos de hipoxia nocturna activan el sistema simpático y el SRAA, produciendo HTA que es resistente al tratamiento mientras no se trata la apnea.
- Causas vasculares. La coartación de aorta produce HTA en extremidades superiores con hipotensión en inferiores. El gradiente de presión entre los miembros superiores e inferiores es el dato exploratorio clave. El mecanismo es la hipoperfusión renal distal a la coartación con activación del SRAA.
- Fármacos y tóxicos: algunas causas farmacológicas y tóxicas frecuentes de HTA secundaria son:
- Los anticonceptivos orales con estrógenos.
- Los antiinflamatorios no esteroideos.
- Los corticoides.
- Los descongestionantes nasales con simpaticomiméticos.
- La eritropoyetina.
- La ciclosporina.
- El alcohol a dosis elevadas.
- El regaliz (ácido glicirricínico).
| Causa | Mecanismo | Clave diagnóstica |
|---|---|---|
| Enfermedad renal crónica | ↓ Nefronas → retención Na⁺/H₂O + activación SRAA | Causa más frecuente · creatinina ↑ · proteinuria |
| Hiperaldosteronismo primario | Secreción autónoma de aldosterona → retención Na⁺ + ↓ K⁺ | 5–10% de hipertensos · hipopotasemia espontánea · renina suprimida |
| Apnea obstructiva del sueño | Hipoxia nocturna repetida → activación simpática + SRAA | Obesidad · somnolencia diurna · HTA resistente · non-dipper en MAPA |
| Estenosis de arteria renal | Hipoperfusión renal → activación SRAA inapropiada | HTA de inicio brusco · soplo abdominal · ↓ función renal con IECAs |
| Feocromocitoma | Secreción episódica de catecolaminas | Crisis paroxísticas · tríada: cefalea, sudoración, palpitaciones · metanefrinas en orina |
| Síndrome de Cushing | Exceso de cortisol → efecto mineralocorticoide | Obesidad central · estrías · cara de luna llena · cortisol libre urinario ↑ |
| Coartación de aorta | Obstrucción mecánica + hipoperfusión renal → SRAA | Gradiente PA MMSS/MMII · pulsos femorales débiles · jóvenes |
| Fármacos / tóxicos | Variable según agente | AINEs · anticonceptivos orales · corticoides · simpaticomiméticos · alcohol · regaliz |
21.4. Consecuencias orgánicas de la hipertensión crónica
Se denominan órganos diana de la hipertensión arterial aquellos que reciben daño estructural o funcional como consecuencia directa de la presión elevada sostenida.
Órgano diana: órgano que recibe daño estructural o funcional como consecuencia directa de la hipertensión sostenida.
Los órganos diana son especialmente vulnerables porque disponen de una red vascular terminal densa con escasa capacidad de compensación ante el aumento crónico de presión: el corazón, el riñón, el cerebro, la retina y la aorta y grandes vasos.
La evaluación del daño en estos órganos determina el riesgo cardiovascular global del paciente y la urgencia del tratamiento.
La HTA daña los órganos diana por dos mecanismos que actúan simultáneamente:
- La sobrecarga de presión mecánica sobre la pared de los vasos y el tejido.
- La disfunción endotelial que acelera la aterosclerosis en los vasos de mediano y gran calibre.
21.4.1. Corazón
La sobrecarga de presión crónica sobre el ventrículo izquierdo produce hipertrofia ventricular concéntrica. Esta hipertrofia tiene consecuencias fisiopatológicas propias:
- La distensibilidad ventricular disminuye, lo que eleva las presiones de llenado y produce disfunción diastólica, causa frecuente de IC con FE conservada en el hipertenso.
- El aumento de la masa miocárdica supera la capacidad de crecimiento de los capilares coronarios, generando un déficit relativo de perfusión subendocárdica que predispone a la isquemia incluso sin enfermedad coronaria obstructiva.
- La hipertrofia ventricular izquierda es también un factor de riesgo independiente de fibrilación auricular, arritmias ventriculares y muerte súbita.
A largo plazo, si la HTA no se controla, el ventrículo hipertrófico acaba dilatándose y la función sistólica se deteriora, produciendo IC con FE reducida.
La insuficiencia cardíaca, tanto con FE conservada como reducida, y su fisiopatología se desarrollan en el Tema 16 · Insuficiencia cardíaca.
21.4.2. Riñón
El riñón es a la vez causa y consecuencia de la HTA.
La HTA crónica produce nefroangiosclerosis que consiste en el engrosamiento de la pared de las arteriolas aferentes. Esto reduce el flujo glomerular, que es sustituido progresivamente por fibrosis. La primera manifestación detectable es la microalbuminuria (30–300 mg/24 h), que refleja el aumento de la permeabilidad glomerular y es un marcador de daño endotelial sistémico. Si la HTA no se controla, la microalbuminuria progresa a proteinuria y la función renal se deteriora progresivamente hasta la enfermedad renal crónica terminal.
La microalbuminuria es un indicador de disfunción endotelial generalizada. Su presencia en un hipertenso aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares de forma independiente a las cifras de PA.
21.4.3. Cerebro
La HTA es el principal factor de riesgo modificable del ictus, tanto isquémico como hemorrágico.
- El ictus isquémico se produce por aterosclerosis de los vasos cerebrales de mediano calibre o por embolismo desde el corazón (FA inducida por HTA) o desde la aorta.
- El ictus hemorrágico hipertensivo se produce por la rotura de pequeñas arterias perforantes que han sufrido daño estructural crónico de su pared, fundamentalmente por lipohialinosis y necrosis fibrinoide secundarias a la presión elevada sostenida. Los microaneurismas de Charcot-Bouchard, descritos clásicamente como mecanismo causal, son un hallazgo histológico inconstante cuyo papel exacto sigue siendo objeto de debate.
La encefalopatía hipertensiva es una complicación aguda de la HTA grave. La autorregulación cerebral fracasa, el flujo sanguíneo cerebral aumenta de forma brusca y la presión hidrostática produce edema vasogénico con cefalea intensa, vómitos, alteración del nivel de consciencia y convulsiones. Es una emergencia neurológica.
La HTA crónica también produce deterioro cognitivo vascular por afectación de la sustancia blanca (leucoaraiosis), lagunas isquémicas (o infartos lacunares) en los ganglios basales y reducción del flujo cerebral crónico.
21.4.4. Retina y vasculatura periférica
El fondo de ojo permite visualizar directamente el estado de los vasos de pequeño calibre y es un método accesible para evaluar el daño orgánico de la HTA. La retinopatía hipertensiva se clasifica en cuatro grados: estrechamiento arteriolar (grado I), cruces arteriovenosos patológicos (grado II), exudados y hemorragias (grado III) y papiledema (grado IV, indicador de HTA maligna).
La HTA acelera la aterosclerosis en los vasos de mediano y gran calibre, contribuyendo a la enfermedad arterial periférica, el aneurisma de aorta abdominal y la disfunción eréctil vascular.
La patología arterial periférica relacionada con la HTA y la aterosclerosis se desarrolla en los temas de patología vascular.
→ T22. Patología arterial periférica
21.5. Crisis hipertensiva
La crisis hipertensiva es la elevación aguda y grave de la presión arterial, habitualmente por encima de 180/120 mmHg. Su clasificación en urgencia o emergencia no depende de la cifra de PA sino de la presencia o ausencia de daño agudo de órgano diana.
Urgencia hipertensiva: elevación grave de la PA sin evidencia de daño agudo de órgano diana. El paciente puede estar asintomático o tener síntomas inespecíficos como cefalea o ansiedad. No requiere reducción inmediata de la PA.
Emergencia hipertensiva: elevación grave de la PA con daño agudo de órgano diana en curso: encefalopatía hipertensiva, ictus hemorrágico, síndrome coronario agudo, edema agudo de pulmón, disección aórtica o insuficiencia renal aguda. Requiere reducción controlada e inmediata de la PA en unidad de cuidados intensivos.
En la urgencia hipertensiva el descenso brusco de la PA puede ser perjudicial. La autorregulación cerebral y coronaria se ha adaptado a presiones elevadas y una bajada rápida puede producir isquemia. El objetivo es reducir la PA gradualmente en horas o días, no en minutos.
La HTA maligna, término en desuso pero todavía empleado en la literatura clásica, corresponde a una forma de emergencia hipertensiva con necrosis fibrinoide arteriolar, papiledema y deterioro renal rápidamente progresivo. Su mecanismo fisiopatológico es un círculo vicioso en el que la lesión arteriolar activa el SRAA. Esto eleva aún más la PA y agrava la lesión.
| Urgencia hipertensiva | Emergencia hipertensiva | |
|---|---|---|
| Cifra de PA | Habitualmente ≥ 180/120 mmHg | Habitualmente ≥ 180/120 mmHg |
| Daño de órgano diana | Ausente | Presente y agudo |
| Síntomas | Ninguno o cefalea / ansiedad inespecífica | Neurológicos · dolor torácico · disnea · oliguria |
| Ejemplos clínicos | HTA asintomática severa | Encefalopatía · ictus hemorrágico · SCA · EAP · disección aórtica · IRA |
| Objetivo de reducción | Gradual: horas o días | Inmediato pero controlado: 20–25% en 1–2 h |
| Vía de tratamiento | Oral | Intravenosa · UCI |
21.6. Hipotensión arterial
La hipotensión arterial se define como cifras estables de presión sistólica inferiores a 90 mmHg. La forma más relevante clínicamente es la hipotensión ortostática.
Hipotensión ortostática: caída de la presión sistólica ≥ 20 mmHg o de la diastólica ≥ 10 mmHg en los primeros 3 minutos tras el paso del decúbito a la bipedestación. Se produce por un fallo en los mecanismos de regulación rápida de la PA que normalmente compensan el descenso del retorno venoso al incorporarse.
Sus causas más frecuentes son:
- Hipovolemia (deshidratación, hemorragia).
- Neuropatía autonómica (diabetes, enfermedad de Parkinson, amiloidosis).
- Fármacos vasodilatadores o diuréticos.
- Insuficiencia suprarrenal.
Las manifestaciones son mareo, visión borrosa, síncope y caídas, especialmente en ancianos.
El síncope de origen cardiovascular y sus mecanismos, incluyendo el síncope vasovagal y el síncope por hipotensión ortostática, se desarrollan en el Tema 6 · Síncope y shock
