18.1. Recuerdo del sistema de conducción
Puedes repasar los conceptos básicos en los temas:
Tema 26 · Fisiología del músculo cardíaco de Fisiología General.
Tema 2 · Actividad eléctrica cardíaca de Fisiología Médica.
El corazón genera y conduce sus propios impulsos eléctricos gracias a un sistema especializado con dos propiedades fundamentales:
- Automatismo: capacidad de despolarizarse espontáneamente sin estímulo externo.
- Conductividad: capacidad de propagar ese impulso de célula en célula.
El nodo sinusal o nódulo de Keith-Flack se localiza en la unión entre la aurícula derecha y la vena cava superior. Es el marcapasos dominante del corazón porque sus células tienen la velocidad de despolarización diastólica espontánea más alta de todo el sistema: en condiciones normales genera entre 60 y 100 impulsos por minuto.
Desde el nodo sinusal, el impulso se propaga por el miocardio auricular hacia el nodo auriculoventricular o nódulo de Aschoff-Tawara, siguiendo rutas de conducción preferente.
El nodo AV introduce un retraso fisiológico en la conducción hacia los ventrículos. Este retraso contribuye de forma importante al intervalo PR del ECG y permite que las aurículas completen su contracción antes de que se inicie la contracción ventricular, optimizando el llenado ventricular y la precarga.
Si el nodo sinusal falla o sus impulsos no se transmiten, pueden aparecer marcapasos de rescate subsidiarios con frecuencias progresivamente menores:
(1) Los ritmos de escape de la unión auriculoventricular generan aproximadamente 40–60 lpm.
(2) Los ritmos de escape ventriculares o distales del sistema His-Purkinje suelen situarse alrededor de 20–40 lpm.
A menor nivel del marcapasos de rescate, menor frecuencia y mayor riesgo hemodinámico.
Desde el nodo AV, el impulso desciende por el haz de His, que se divide en rama derecha e izquierda, y alcanza la red subendocárdica de Purkinje, que distribuye el estímulo de forma rápida y sincrónica por toda la masa ventricular.
La regulación del automatismo sinusal depende del sistema nervioso autónomo:
- Sistema simpático (noradrenalina y receptores β₁): acelera la despolarización diastólica y aumenta la frecuencia cardíaca.
- Sistema parasimpático (nervio vago): frena la despolarización y reduce la frecuencia.
Las alteraciones del equilibrio iónico, especialmente del potasio y el calcio, también modifican el automatismo y la conducción y pueden favorecer la aparición de arritmias.
18.2. Mecanismos generadores de arritmias
Las arritmias aparecen por alteraciones en la formación del impulso, por alteraciones en su conducción o por la combinación de ambos mecanismos.
Entre los mecanismos concretos más importantes se encuentran:
- Automatismo anormal.
- Actividad desencadenada por pospotenciales.
- Bloqueos de conducción.
- Mecanismos de reentrada.
La mayoría de las taquiarritmias clínicas se producen por mecanismos de reentrada, aunque también pueden aparecer por aumento del automatismo o actividad desencadenada.
Arritmia: trastorno de la formación o la conducción de los impulsos eléctricos cardíacos que altera la frecuencia, el ritmo o la secuencia de activación del corazón.
18.2.1. Trastornos de la formación del impulso (automatismo)
El automatismo normal puede estar aumentado o disminuido:
- El aumento del automatismo sinusal produce taquicardia sinusal.
- La disminución produce bradicardia sinusal.
Ambas son respuestas fisiológicas frecuentes al ejercicio, la fiebre, el estrés, el sueño o el entrenamiento físico, y solo son patológicas cuando aparecen en circunstancias inapropiadas o producen síntomas.
Más relevante desde el punto de vista arritmogénico es la aparición de automatismo anormal en zonas que normalmente no actúan como marcapasos dominantes:
- Regiones distales del sistema de conducción.
- El propio miocardio.
Cuando estas zonas generan impulsos capaces de competir con el nodo sinusal, aparecen focos ectópicos que pueden originar latidos prematuros o taquiarritmias.
Un mecanismo diferente del automatismo propiamente dicho es la actividad desencadenada por pospotenciales. Se trata de despolarizaciones anormales que aparecen durante la repolarización o inmediatamente después de ella.
- Los pospotenciales precoces aparecen durante la repolarización y se favorecen cuando el potencial de acción se prolonga, como ocurre en el síndrome de QT largo, la bradicardia, la hipopotasemia o por determinados fármacos.
- Los pospotenciales tardíos aparecen una vez finalizada la repolarización y se relacionan con una sobrecarga intracelular de calcio, como puede ocurrir en la intoxicación digitálica o durante una estimulación adrenérgica intensa.
18.2.2. Trastornos de la conducción: bloqueo y reentrada
El bloqueo es la dificultad o la imposibilidad de transmitir el impulso a través de algún segmento del sistema de conducción. Puede tener una causa estructural, como la necrosis o la fibrosis de una zona del sistema de conducción, o una causa funcional, como la hipoxia, determinados fármacos o las alteraciones iónicas.
La reentrada es uno de los mecanismos arritmogénicos más importantes y explica muchas taquicardias paroxísticas, el flutter auricular y numerosas arritmias ventriculares.
Para que se produzca una reentrada son necesarios tres elementos simultáneos:
(1) Un circuito anatómico o funcional por el que pueda circular el impulso.
(2) Un bloqueo unidireccional en una de las ramas del circuito: el impulso no puede avanzar en un sentido, pero sí en el opuesto.
(3) Una velocidad de conducción suficientemente lenta para que, cuando el impulso alcanza nuevamente el tejido previamente bloqueado, este haya salido del período refractario y pueda ser reexcitado.
Una vez establecido el circuito de reentrada, el impulso puede mantenerse circulando y producir una taquicardia sostenida hasta que el circuito se interrumpe de forma espontánea o mediante una intervención.
18.2.3. Conducción por vías anómalas
En algunos pacientes existen vías accesorias que conectan aurículas y ventrículos evitando parcial o completamente el retraso fisiológico del nodo AV. El impulso puede alcanzar una parte del ventrículo antes de lo normal, produciendo preexcitación ventricular, y la vía accesoria puede formar parte de circuitos de reentrada.
El síndrome de Wolff-Parkinson-White es el ejemplo más conocido. Existe una conexión auriculoventricular accesoria que permite que parte del ventrículo se active precozmente. En el ECG, el patrón clásico de preexcitación muestra un intervalo PR corto, una onda delta al inicio del QRS y un QRS ensanchado. La vía accesoria puede además participar en taquicardias por reentrada.
18.3. Etiología de las arritmias
Las arritmias pueden aparecer en corazones estructuralmente normales o ser expresión de una cardiopatía subyacente. Sus causas más frecuentes son:
- Cardiopatías orgánicas: especialmente importantes por su gravedad potencial.
- La cardiopatía isquémica, al producir necrosis y fibrosis del sistema de conducción o del miocardio, puede favorecer bloqueos, actividad ectópica y circuitos de reentrada.
- Las miocardiopatías pueden actuar mediante mecanismos similares.
- Alteraciones del tono autónomo: pueden favorecer arritmias en personas sin cardiopatía estructural.
- El estrés, la fatiga, la ansiedad y el consumo de estimulantes, tabaco o cantidades elevadas de alcohol pueden facilitar la aparición de extrasístoles o taquiarritmias en personas predispuestas.
- Alteraciones del medio interno: causa frecuente y potencialmente corregible.
- Las alteraciones del potasio y el calcio modifican directamente el potencial de acción de las células cardíacas:
- La hipopotasemia puede favorecer pospotenciales y actividad ectópica.
- La hiperpotasemia enlentece la conducción y puede producir bloqueos.
- La hipoxia, la acidosis y otras alteraciones metabólicas también pueden facilitar la aparición de arritmias.
- Las alteraciones del potasio y el calcio modifican directamente el potencial de acción de las células cardíacas:
- Tóxicos y fármacos constituyen otro grupo relevante. Existen fármacos que modifican la conducción o la repolarización cardíaca pueden tener capacidad arritmogénica. Los más clásicos son:
- Digitálicos.
- Antidepresivos tricíclicos.
Las alteraciones del potasio y de otros electrolitos son causas potencialmente corregibles de arritmias. Ante una arritmia de nueva aparición deben buscarse causas reversibles, especialmente en pacientes tratados con diuréticos o con pérdidas digestivas por vómitos o diarrea.
18.4. Clasificación de las arritmias
Las arritmias pueden clasificarse según predomine un trastorno de la formación del impulso o un trastorno de su conducción.
| Arritmia | Mecanismo | Frecuencia ventricular | Relevancia clínica |
|---|---|---|---|
| Bradicardia sinusal | ↓ Automatismo sinusal | < 60 lpm · regular | Normal en deportistas o durante el sueño; patológica si es inapropiada o sintomática |
| Taquicardia sinusal | ↑ Automatismo sinusal | > 100 lpm · regular | Habitualmente respuesta fisiológica o secundaria: ejercicio, fiebre, hipovolemia, anemia, IC… |
| Extrasístoles ventriculares | Foco ectópico ventricular | Latidos prematuros sobre un ritmo de base | Frecuentes; su importancia depende de la carga, los síntomas y la cardiopatía subyacente |
| Taquicardia paroxística supraventricular | Reentrada intranodal o circuito con vía accesoria | Habitualmente 150–250 lpm · regular | Inicio y fin bruscos; generalmente bien tolerada si no existe cardiopatía significativa |
| Taquicardia ventricular | Reentrada o actividad ventricular anormal | Habitualmente > 100 lpm | Puede producir inestabilidad hemodinámica y degenerar en FV |
| Flutter auricular | Macrorreentrada auricular · habitualmente ~300 lpm | Frecuentemente 150 lpm con conducción 2:1; regular si el bloqueo AV es fijo | Ondas F características · puede presentar riesgo tromboembólico |
| Fibrilación auricular | Activación auricular rápida y desorganizada | Variable · irregularmente irregular | Arritmia sostenida más frecuente · pérdida de contracción auricular · riesgo tromboembólico |
| Fibrilación ventricular | Actividad eléctrica ventricular caótica | Sin contracción ventricular efectiva | Parada cardíaca · RCP y desfibrilación inmediata |
| Preexcitación (WPW) | Vía accesoria auriculoventricular | Variable según la arritmia asociada | PR corto + onda delta + QRS ancho; predispone a taquicardias por reentrada |
18.4.1. Trastornos de la formación del impulso (automatismo)
Los ritmos normotópicos son los que se originan en el nodo sinusal.
- Bradicardia sinusal (< 60 lpm): puede ser normal en deportistas y durante el sueño, y adquiere significado patológico cuando produce síntomas o aparece en el contexto de una enfermedad cardíaca o sistémica.
- Taquicardia sinusal (> 100 lpm): es habitualmente una respuesta fisiológica o secundaria al ejercicio, la fiebre, la ansiedad, la hipovolemia, la anemia o la insuficiencia cardíaca; rara vez constituye una arritmia primaria.
- Arritmia sinusal respiratoria: frecuente en niños y jóvenes, se caracteriza por una variación fisiológica del intervalo R-R con la respiración y carece de significado patológico.
Los ritmos heterotópicos son los que se originan fuera del nodo sinusal. Pueden ser pasivos o activos.
- Ritmos heterotópicos pasivos aparecen como mecanismo protector cuando el nodo sinusal falla o el impulso no alcanza los ventrículos. El ritmo de escape de la unión auriculoventricular, generalmente de 40–60 lpm, y el ritmo de escape ventricular, aproximadamente de 20–40 lpm, son ejemplos de marcapasos subsidiarios que evitan la asistolia.
- Los ritmos heterotópicos activos aparecen cuando un foco distinto del nodo sinusal genera impulsos prematuros o repetitivos.
- Extrasístoles: son latidos prematuros únicos originados en un foco ectópico auricular, de la unión o ventricular. Son frecuentes en la población general y muchas veces carecen de significado patológico. Su importancia aumenta cuando son muy frecuentes, producen síntomas o aparecen en presencia de cardiopatía estructural.
- Taquicardia paroxística supraventricular: es una taquicardia de inicio y final bruscos, habitualmente regular y con frecuencias elevadas, que se origina por encima de los ventrículos. Sus formas más frecuentes se deben a circuitos de reentrada, especialmente reentrada intranodal o reentrada en la que participa una vía accesoria.
- Taquicardia ventricular: se origina por debajo de la bifurcación del haz de His, habitualmente en el miocardio ventricular. Puede comprometer gravemente el gasto cardíaco y algunas formas pueden degenerar en fibrilación ventricular.
- Flutter auricular típico se produce por un circuito macrorreentrante organizado que recorre la aurícula a una frecuencia habitualmente próxima a 300 lpm. El nodo AV conduce solo una fracción de estos impulsos, con relaciones frecuentes de 2:1, 3:1 o 4:1. Cuando la relación de conducción es fija, la frecuencia ventricular es regular; si el bloqueo AV varía, la respuesta ventricular puede ser irregular.
- Fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica. Se caracteriza por una activación eléctrica auricular rápida y desorganizada, sin contracción auricular eficaz. El nodo AV actúa como filtro, pero los impulsos que alcanzan los ventrículos lo hacen de forma irregular, produciendo una respuesta ventricular también irregular. En su inicio y mantenimiento intervienen mecanismos focales y de reentrada, especialmente en relación con las venas pulmonares y el remodelado del sustrato auricular.
- Fibrilación ventricular: es una arritmia extremadamente grave en la que el miocardio ventricular se activa de forma completamente desorganizada sin producir una contracción efectiva. No existe gasto cardíaco útil y se produce una parada cardíaca. Requiere RCP inmediata y desfibrilación precoz.
La fibrilación auricular se caracteriza por ausencia de ondas P organizadas y respuesta ventricular irregularmente irregular. El flutter auricular muestra actividad auricular organizada, típicamente con ondas F en dientes de sierra alrededor de 300 lpm; la respuesta ventricular suele ser regular si la conducción AV mantiene una relación fija.
18.4.2. Trastornos de la conducción del impulso
Los bloqueos son dificultades en la transmisión del impulso a través del sistema de conducción. Pueden producirse a diferentes niveles.
- Bloqueo sinoauricular: impide de forma transitoria que el impulso generado en el nodo sinusal alcance el miocardio auricular, produciendo pausas en la actividad auricular y ventricular.
- Bloqueo auriculoventricular (BAV) es el trastorno de conducción más relevante clínicamente. Se divide en tres grados:
- BAV de primer grado: prolonga el intervalo PR por encima de 0,20 s, pero todos los impulsos auriculares alcanzan los ventrículos. Habitualmente no produce síntomas.
- BAV de segundo grado: tiene dos subtipos:
- Tipo Mobitz I o Wenckebach: muestra un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no conduce, tras lo cual el ciclo vuelve a comenzar. Suele localizarse en el nodo AV, especialmente cuando el QRS es estrecho, y con frecuencia tiene un comportamiento benigno.
- Tipo Mobitz II: produce ondas P no conducidas de forma brusca, sin alargamiento progresivo previo del intervalo PR. Habitualmente refleja una alteración infranodal del sistema His-Purkinje y presenta riesgo de progresión a bloqueo AV completo. El QRS suele ser ancho, aunque no necesariamente.
- BAV de tercer grado o completo: supone una disociación total entre aurículas y ventrículos.
- Ninguna onda P conduce a los ventrículos y ambos laten de forma independiente.
- La actividad ventricular depende de un ritmo de escape.
- Si el escape se origina en la unión AV puede ser relativamente más rápido y presentar un QRS estrecho, pero si se origina distalmente en el sistema His-Purkinje o en el ventrículo suele ser más lento y presentar un QRS ancho.
- Bloqueo de rama: impide la conducción rápida por la rama derecha o izquierda del haz de His.
- En un bloqueo de rama aislado, el impulso sigue teniendo origen supraventricular, pero el ventrículo correspondiente se activa tardíamente por propagación desde el ventrículo contralateral en lugar de hacerlo rápidamente a través del sistema específico. Esto produce un QRS ensanchado y con alteraciones morfológicas características.
- El bloqueo de rama suele ser asintomático por sí mismo, aunque puede indicar cardiopatía subyacente.
- Síndromes de preexcitación: se deben a la presencia de vías accesorias y predisponen a determinadas taquicardias por reentrada.
| Grado | Conducción AV | Hallazgo ECG | Síntomas | Pronóstico |
|---|---|---|---|---|
| BAV 1.er grado | Todos los impulsos conducen, pero con retraso | PR > 0,20 s · constante | Habitualmente ninguno | Generalmente benigno; habitualmente no requiere tratamiento |
| BAV 2.º grado Mobitz I (Wenckebach) | Conducción progresivamente más lenta hasta que una onda P no conduce | PR se alarga progresivamente hasta una P no conducida; después el ciclo reinicia | Generalmente asintomático | Suele ser nodal y benigno si el QRS es estrecho; valorar el contexto clínico |
| BAV 2.º grado Mobitz II | Bloqueos bruscos de ondas P sin alargamiento previo del PR | PR constante · ondas P no conducidas de forma brusca · QRS frecuentemente ancho | Presíncope o síncope | Habitualmente infranodal · riesgo de progresión a BAV completo · suele requerir marcapasos |
| BAV 3.er grado (completo) | Disociación AV total: ningún impulso auricular conduce | Ondas P y QRS independientes · ritmo de escape de la unión o ventricular | Fatiga · presíncope · síncope de Stokes-Adams · IC si el gasto es insuficiente | Grave · suele requerir marcapasos si no existe una causa reversible |
El síndrome de Stokes-Adams es un síncope brusco por una caída transitoria del gasto cardíaco secundaria a una arritmia grave. Es característico de los bloqueos AV avanzados, cuando una pausa ventricular prolongada o un ritmo de escape excesivamente lento provocan hipoperfusión cerebral. La pérdida de conciencia aparece de forma súbita y puede resolverse cuando se recupera un ritmo ventricular eficaz.
18.5. Consecuencias hemodinámicas
Las consecuencias de una arritmia sobre el gasto cardíaco dependen fundamentalmente de la frecuencia ventricular resultante, del estado previo del miocardio y de la conservación o pérdida de la sincronía auriculoventricular:
- Bradicardia extrema puede reducir el gasto cardíaco cuando el aumento compensador del volumen sistólico es insuficiente.
- Una frecuencia más baja aumenta el tiempo diastólico y puede aumentar el llenado ventricular, pero si la frecuencia es demasiado reducida o el corazón no puede incrementar suficientemente el volumen sistólico, el gasto cardíaco disminuye.
- Puede aparecer entonces hipoperfusión cerebral, con mareo o síncope, hipotensión y, en pacientes con enfermedad coronaria, isquemia miocárdica.
- Taquicardia marcada, especialmente a frecuencias muy elevadas, acorta progresivamente la diástole.
- Se reduce el tiempo disponible para el llenado ventricular y puede disminuir el volumen telediastólico y el volumen sistólico.
- Además, la perfusión coronaria del ventrículo izquierdo se produce fundamentalmente durante la diástole, por lo que su acortamiento puede comprometer el aporte de oxígeno al miocardio.
- Si aumenta simultáneamente el trabajo cardíaco, puede aparecer un desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno.
- El resultado final puede ser una caída del gasto cardíaco a pesar del aumento de la frecuencia.
- Fibrilación auricular: compromete la hemodinámica por dos mecanismos principales.
- Primero: desaparece la contracción auricular activa, disminuyendo el llenado ventricular. Esta pérdida adquiere especial importancia cuando el ventrículo presenta alteración de la relajación o baja distensibilidad, como ocurre en la hipertrofia ventricular o la estenosis mitral.
- Segundo: si la respuesta ventricular es rápida e irregular, disminuye y varía de un ciclo a otro el tiempo disponible para el llenado ventricular.
- La combinación de ambos mecanismos puede precipitar una descompensación en pacientes con cardiopatía previa.
- Además, la ausencia de contracción auricular organizada favorece el estasis sanguíneo, especialmente en la orejuela auricular izquierda, y aumenta el riesgo de formación de trombos y embolias sistémicas.
- La prevención del tromboembolismo constituye uno de los ejes fundamentales del manejo de la FA.
- Bloqueos AV de alto grado: pueden reducir el gasto cardíaco por la bradicardia y por la pérdida de sincronía entre la contracción auricular y ventricular.
- En el bloqueo completo, aurículas y ventrículos laten independientemente; algunas contracciones auriculares pueden coincidir con las válvulas AV cerradas, produciendo aumentos transitorios de la presión auricular y ondas «a» cañón en el pulso yugular.
- Si el ritmo de escape es demasiado lento, puede aparecer hipoperfusión cerebral y síncope.
La fibrilación ventricular produce pérdida inmediata de la contracción ventricular efectiva y constituye un ritmo de parada cardíaca desfibrilable. Requiere RCP inmediata y desfibrilación precoz; el retraso en restablecer una circulación eficaz aumenta rápidamente el riesgo de lesión neurológica irreversible.
