27.1. Características estructurales del músculo liso
El músculo liso está formado por células uninucleadas, delgadas y fusiformes. Sus dimensiones son muy variables según la localización: desde ~10 µm en el endotelio vascular hasta ~500 µm en el útero gestante, con diámetros entre 2 y 10 µm. Esta variabilidad refleja la diversidad funcional del tejido.
A diferencia del músculo esquelético, el músculo liso carece de sarcómeros y de la estriación transversal característica. Los filamentos de actina y miosina existen, pero están organizados de forma irregular y oblicua respecto al eje longitudinal de la célula. Los filamentos finos se anclan a estructuras densas denominadas cuerpos densos, que contienen α-actinina y son el equivalente funcional de las líneas Z del músculo esquelético.
La proporción actina:miosina es de 15:1, muy superior a la del músculo esquelético, con predominio marcado de filamentos finos. Los filamentos de miosina presentan polaridad lateral: los de un hemilado se mueven en sentido opuesto a los del otro, lo que permite una contracción más potente (aproximadamente un 30% mayor que en el músculo esquelético) y un rango de acortamiento mucho mayor.
El sarcolema forma invaginaciones en forma de saco denominadas cavéolas, asociadas funcionalmente al retículo sarcoplásmico. El retículo sarcoplásmico del músculo liso está poco desarrollado en comparación con el esquelético, lo que tiene consecuencias directas sobre la fuente de Ca²⁺ durante la contracción.
La morfología detallada del músculo liso (ultraestructura, cuerpos densos, organización de filamentos) se estudia en Histología General, Tema 13 — Músculo liso.
El músculo liso está presente en la pared de prácticamente todas las vísceras (excepto el corazón), en los vasos sanguíneos y en el árbol respiratorio. Su alteración funcional está implicada en patologías de alta prevalencia: asma (broncoespasmo), hipertensión arterial (vasoconstricción mantenida) y aterosclerosis.
27.2. Tipos de músculo liso: unitario y multiunitario
El músculo liso se clasifica funcionalmente en dos tipos según el grado de acoplamiento eléctrico entre células:
27.2.1. Músculo liso unitario (visceral o sincitial)
Las fibras están conectadas entre sí mediante uniones comunicantes (gap junctions) que permiten el paso directo de iones entre células. El potencial de acción se propaga eléctricamente de célula en célula, de modo que todo el tejido se comporta como una unidad funcional, un sincitio.
Es el tipo predominante en las paredes viscerales: uréter, intestino, trompas de Falopio, útero. Puede disponerse en capas concéntricas (circular y longitudinal) que permiten movimientos peristálticos coordinados.
Una característica fundamental es su automatismo: puede contraerse de forma espontánea, sin necesidad de estimulación nerviosa, en respuesta a estímulos hormonales, cambios en el entorno químico (pH) o fuerzas de estiramiento mecánico. La inervación autónoma modula este comportamiento intrínseco, pero no lo genera.
27.2.2. Músculo liso multiunitario
Las fibras son independientes entre sí. Cada célula recibe su propia inervación y está aislada de las vecinas por una membrana basal de colágeno y glucoproteínas. No existen uniones comunicantes, por lo que la contracción es independiente célula a célula.
Se encuentra en estructuras que requieren control fino e independiente: músculo ciliar del ojo, iris, esfínteres, músculo erector del pelo y grandes vasos sanguíneos.
| Característica | Unitario (visceral) | Multiunitario |
|---|---|---|
| Uniones comunicantes | Sí (sincitio) | No |
| Automatismo | Sí | No |
| Control nervioso | Modulador | Directo |
| Tipo de contracción | Fásica y tónica | Predominantemente tónica |
| Localización | Vísceras huecas, útero, uréter | Iris, ciliar, esfínteres, grandes vasos |
27.3. Unión neuromuscular en el músculo liso
La inervación del músculo liso difiere radicalmente de la del músculo esquelético. No existen placas motoras ni terminaciones nerviosas especializadas: el axón se ramifica ampliamente y presenta a lo largo de su trayecto unas dilataciones denominadas varicosidades, que contienen vesículas de neurotransmisor.
Las varicosidades liberan el neurotransmisor de forma difusa en la vecindad del músculo, sin establecer un contacto sináptico puntual. El neurotransmisor difunde y es captado por receptores distribuidos a lo largo de todo el sarcolema. Una sola fibra nerviosa puede influir sobre un área extensa de músculo liso.
Los dos neurotransmisores autónomos principales son la acetilcolina (parasimpático) y la noradrenalina (simpático). El efecto (contracción o relajación) no depende del neurotransmisor en sí, sino del tipo de receptor presente en la célula muscular diana.
En el músculo liso, el mismo neurotransmisor puede producir contracción en un tejido y relajación en otro. La noradrenalina contrae los vasos sanguíneos (receptores α₁) pero relaja el músculo bronquial (receptores β₂). El efecto lo determina el receptor, no el mensajero.
27.4. Actividad eléctrica: potenciales de acción y ondas lentas
El potencial de membrana en reposo del músculo liso es de −50 a −60 mV, unos 20-30 mV más positivo que el del músculo esquelético. Esta diferencia se explica por la menor densidad de canales de K⁺ rectificadores de entrada.
El músculo liso contiene abundantes canales de calcio voltaje-dependientes y pocos canales de sodio, a diferencia del músculo esquelético y las neuronas. Esto condiciona que los potenciales de acción sean más lentos y prolongados.
En el músculo liso unitario se distinguen dos tipos de potenciales de acción:
- Potencial de acción en punta: el más frecuente en músculo liso visceral. Duración de 10-50 ms. Puede ser desencadenado por estimulación hormonal, química, eléctrica o mecánica (distensión).
- Potencial de acción con meseta: comienza como el anterior pero la repolarización se retrasa hasta 1 segundo, produciendo una meseta de Ca²⁺ mantenida. Es el responsable de contracciones prolongadas, como las del útero durante el parto.
27.4.1. Ondas lentas
En el músculo liso intestinal aparece un tipo especial de actividad eléctrica: las ondas lentas. No son potenciales de acción, sino oscilaciones rítmicas del potencial de membrana producidas por autoexcitabilidad intrínseca. Se han propuesto dos mecanismos: cambios rítmicos en la conductancia de canales iónicos, o variaciones en la actividad de la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa.
Las ondas lentas no producen contracción por sí solas. Si su amplitud es suficiente para elevar el potencial de membrana por encima de −35 mV, disparan potenciales de acción superpuestos que sí generan contracción. A mayor frecuencia de ondas lentas, mayor probabilidad de contracción sostenida.
Las células marcapasos del intestino (células intersticiales de Cajal) generan y coordinan las ondas lentas. Su disfunción se asocia a trastornos de la motilidad gastrointestinal como la gastroparesia y algunos tipos de pseudoobstrucción intestinal.
27.5. Mecanismo de contracción: calcio y calmodulina
El músculo liso carece de troponina. El mecanismo de activación por Ca²⁺ es completamente distinto al del músculo esquelético.
La fuente principal de Ca²⁺ es el líquido extracelular, no el retículo sarcoplásmico (que está poco desarrollado y no contiene Ca²⁺ suficiente para mantener la contracción). El Ca²⁺ entra por canales voltaje-dependientes o por canales activados por receptores hormonales.
- Aumento de Ca²⁺ intracelular (desde exterior o desde el RS)
- El Ca²⁺ se une a la calmodulina (4 sitios de unión)
- El complejo Ca²⁺-calmodulina activa la miosina kinasa (MLCK)
- La MLCK fosforila la cadena reguladora de la cabeza de miosina
- La miosina fosforilada adquiere afinidad por la actina
- Se inicia el ciclo de puentes cruzados (igual que en músculo esquelético)
Relajación: la miosina fosfatasa defosforila la cabeza de miosina → cesa la unión a actina → relajación.
La diferencia clave entre músculo esquelético y liso: en el esquelético el Ca²⁺ actúa sobre la actina (desplaza tropomiosina vía troponina); en el liso actúa sobre la miosina (la fosforila vía calmodulina-MLCK). El resultado final —formación de puentes cruzados— es el mismo.
Para la relajación, el Ca²⁺ debe reducir su concentración intracelular. Existen bombas que lo reintroducen en el escaso retículo sarcoplásmico o lo expulsan al exterior. El proceso tiene coste energético.
27.6. Contracción tónica: teoría del cerrojo
El mecanismo calmodulina-MLCK explicado anteriormente no justifica por sí solo la capacidad del músculo liso de mantener contracciones tónicas prolongadas con bajo consumo de energía. Para ello se ha propuesto la teoría del cerrojo (latch theory):
Cuando la concentración de Ca²⁺ intracelular es alta, la MLCK está muy activa y la contracción progresa normalmente. Si la concentración de Ca²⁺ desciende a niveles bajos o moderados, la proporción MLCK/miosina fosfatasa se desplaza hacia la fosfatasa: la miosina se defosforila.
Sin embargo, si la miosina defosforilada sigue unida a la actina en el momento de la defosforilación, permanece en ese estado porque la cabeza de miosina defosforilada tiene muy baja afinidad por el ATP y no completa el ciclo. El puente cruzado queda «encerrojado» en posición unida, manteniendo la tensión sin consumir ATP.
El cerrojo explica por qué los vasos sanguíneos y los esfínteres pueden mantener tono durante horas con un coste metabólico mínimo. Es la base fisiológica del tono vascular en reposo.
27.7. Tipos de contracción: fásica y tónica
El músculo liso puede expresar dos patrones contráctiles distintos según su función:
- La contracción fásica es rápida, breve y cíclica, similar en dinámica a la del músculo esquelético. Se da en el músculo liso unitario del aparato digestivo y genitourinario, donde sirve para propulsar el contenido de la víscera (peristaltismo, vaciamiento vesical, parto).
- La contracción tónica es sostenida durante largos periodos, generalmente de forma isométrica. Se da en vasos sanguíneos, vías respiratorias y esfínteres, donde mantiene el calibre o el cierre del órgano. Se sustenta en el mecanismo del cerrojo descrito en el apartado anterior.
27.8. Regulación: SNA, hormonas y factores locales
El músculo liso recibe señales reguladoras de tres fuentes: el sistema nervioso autónomo, las hormonas circulantes y los factores locales del entorno tisular.
El SNA actúa a través de acetilcolina (parasimpático) y noradrenalina (simpático). La respuesta depende del tipo de receptor en la célula diana.
Las hormonas pueden actuar mediante tres mecanismos: apertura de canales de Ca²⁺ o Na⁺ (potencian la contracción), apertura de canales de K⁺ (inhiben la contracción), o activación de receptores metabotrópicos que modifican la concentración de AMPc o GMPc. El AMPc y el GMPc elevados inhiben la MLCK y favorecen la relajación: este es el mecanismo de acción de los broncodilatadores β₂-agonistas y de los nitratos en la angina.
| Tipo de señal | Efecto | Ejemplos |
|---|---|---|
| Factores locales | Relajación | Hipoxia, ↑CO₂, ↓pH, ↑NO, adenosina, ↑K⁺, ↑ácido láctico, ↓temperatura, ↓Ca²⁺ |
| Hormonas contráctiles | Contracción | Vasopresina, oxitocina, histamina, angiotensina II |
| Hormonas relajantes | Relajación | Adrenalina (β₂), NO (↑GMPc → inhibe MLCK) |
El endotelio vascular merece mención especial: genera NO de forma continua, que difunde al músculo liso adyacente, activa la guanilato ciclasa, eleva el GMPc e inhibe la MLCK, manteniendo la vasodilatación basal. La disfunción endotelial con reducción de la producción de NO es un mecanismo central en la hipertensión y la aterosclerosis.
Los nitratos (nitroglicerina, mononitrato de isosorbide) actúan como donadores de NO exógeno. Al elevar el GMPc en el músculo liso vascular, producen vasodilatación venosa y arterial, reduciendo la precarga y la postcarga cardíaca. Son el tratamiento de referencia de la angina de pecho.
